2) синдром длительного сдавления
3) гипогликемическую кому
4) острое отравление стрихнином
Алкогольдегидрогеназа (АДГ) — цитозольный фермент, преимущественно содержащийся в гепатоцитах и участвующий в первом этапе окисления этанола до ацетальдегида. Реакция протекает с участием НАД+ и образованием НАДН, поэтому при поступлении значительного количества этанола определение активности АДГ в крови может использоваться как вспомогательный лабораторный признак острой алкогольной интоксикации.
Клинически острое отравление этанолом проявляется угнетением центральной нервной системы: нарушением координации, дизартрией, снижением уровня сознания, гипорефлексией, а при тяжелом течении — комой, угнетением дыхания, гипотермией и гипогликемией. Определение АДГ не заменяет прямого измерения концентрации этанола в крови, которое является основным объективным критерием; результат оценивают совместно с клинической картиной и данными токсикологического исследования. На активность фермента могут влиять функциональное состояние печени, хроническое употребление алкоголя и индивидуальные особенности изоферментного состава.
При синдроме длительного сдавления ведущими лабораторными признаками являются выраженное повышение креатинкиназы и миоглобина, гиперкалиемия и нарастающая острая почечная недостаточность. Для гипогликемической комы решающим показателем служит снижение концентрации глюкозы в плазме, а при отравлении стрихнином характерны генерализованные болезненные судороги вследствие блокады глициновых рецепторов; диагноз подтверждают токсикологическим обнаружением стрихнина. Поэтому именно подозрение на острое отравление этанолом является показанием к оценке алкогольдегидрогеназы.
| Состояние | Ведущий патогенетический механизм | Основные диагностические признаки | Роль алкогольдегидрогеназы |
|---|---|---|---|
| Острая интоксикация этанолом | Окисление этанола до ацетальдегида с последующим угнетением ЦНС | Нарушение координации, дизартрия, сонливость или кома, запах алкоголя, наличие этанола в крови | Вспомогательный ферментный маркер; приоритет имеет количественное определение этанола |
| Подтверждение алкогольного отравления | Накопление этанола в крови после превышения скорости его метаболизма | Концентрация этанола в венозной крови, предпочтительно методом газовой хроматографии | Помогает подтвердить связь лабораторных изменений с метаболизмом этанола, но не является самостоятельным критерием тяжести |
| Синдром длительного сдавления | Массивный распад скелетных мышц — рабдомиолиз | Резкое повышение креатинкиназы и миоглобина, гиперкалиемия, ацидоз, острая почечная недостаточность | Диагностической роли не имеет |
| Гипогликемическая кома | Недостаточное поступление глюкозы в мозг | Низкая концентрация глюкозы, потливость, тремор, судороги, нейрогликопенические расстройства; после коррекции гликемии состояние улучшается | Не используется для подтверждения гипогликемии |
| Острое отравление стрихнином | Блокада тормозных глициновых рецепторов в ЦНС и спинном мозге | Болезненные генерализованные спазмы, опистотонус, гиперрефлексия, часто сохраненное сознание между приступами | Не является маркером интоксикации; требуется выявление токсиканта |
| Хроническое употребление алкоголя и поражение печени | Длительное токсическое воздействие этанола и ацетальдегида | Повышение ГГТ, АСТ, углевод-дефицитного трансферрина, макроцитоз; возможны признаки стеатогепатита | Может изменяться, но недостаточно специфична для подтверждения хронического алкоголизма |
При нарушении сознания у пациента одновременно необходимо исключить гипогликемию, гипоксию, черепно-мозговую травму и интоксикацию другими веществами. Тяжелое отравление этанолом лечат преимущественно поддерживающе: обеспечивают проходимость дыхательных путей, контролируют дыхание, температуру тела, глюкозу и электролиты. Оценка активности алкогольдегидрогеназы наиболее информативна только в комплексе с количественным определением этанола и клинико-токсикологическими данными.