2) гипотиреоз
3) метастазы в кость (+)
4) эстрогены
Остеокальцин — витамин-K-зависимый неколлагеновый белок костного матрикса, синтезируемый преимущественно остеобластами. Его концентрация в сыворотке отражает главным образом активность остеобластов и интенсивность костного ремоделирования. При костных метастазах, особенно остеобластического или смешанного типа, опухолевые клетки стимулируют пролиферацию и функциональную активность остеобластов, поэтому синтез и высвобождение остеокальцина усиливаются.
Наиболее выраженное повышение возможно при остеобластических метастазах рака предстательной железы, молочной железы и некоторых других опухолей. Однако остеокальцин не является специфическим онкомаркером: его увеличение свидетельствует о повышенной костеобразовательной активности и должно интерпретироваться совместно с щелочной фосфатазой, кальцием, фосфором, паратиреоидным гормоном и данными лучевой диагностики. Подтверждение поражения костей проводят с помощью рентгенографии, КТ, МРТ, остеосцинтиграфии или ПЭТ/КТ в зависимости от клинической ситуации.
Остальные перечисленные состояния не объясняют типичного повышения остеокальцина. При гипотиреозе обычно снижается скорость костного обмена, а эстрогены подавляют костное ремоделирование и уменьшают высвобождение маркеров костеобразования. Несахарный диабет непосредственно не активирует остеобласты; возможные изменения минерального обмена при нём не считаются характерной причиной повышения остеокальцина.
| Состояние | Изменение остеокальцина | Патофизиологическая основа | Дополнительные признаки |
|---|---|---|---|
| Остеобластические метастазы в кости | Повышение, иногда значительное | Стимуляция опухолью активности остеобластов и патологического костеобразования | Очаги склероза, повышение костной щелочной фосфатазы, боли в костях |
| Смешанные или частично остеолитические метастазы | Возможное повышение | Одновременная активация резорбции и компенсаторного костеобразования | Деструктивные и склеротические очаги при визуализации |
| Гипотиреоз | Обычно нормальный или сниженный | Замедление общего костного ремоделирования и остеобластической активности | Повышение ТТГ, снижение свободного тироксина, клиника гипотиреоза |
| Терапия эстрогенами | Снижение | Подавление костного обмена и уменьшение активации остеобластов вслед за торможением резорбции | Снижение других маркеров костного ремоделирования |
| Несахарный диабет | Специфического повышения не характерно | Нарушение вазопрессин-зависимой регуляции воды не является прямым стимулятором костеобразования | Полиурия, полидипсия, низкая осмолярность мочи |
| Другие состояния с высокой костеобразовательной активностью | Повышение | Усиленный костный обмен при болезни Педжета, гиперпаратиреозе, заживлении перелома | Оцениваются ПТГ, кальций, фосфор, щелочная фосфатаза и данные визуализации |
Таким образом, метастатическое поражение костей является причиной повышения остеокальцина вследствие вторичной активации остеобластов. На результат влияют возраст, суточные колебания секреции, функция почек и особенности лабораторного метода, поэтому анализ желательно выполнять в стандартизированных условиях. Изолированное повышение показателя не позволяет установить локализацию или природу костного процесса. Наибольшую диагностическую ценность оно приобретает при сопоставлении с клиническими данными и результатами обследования костной системы.