2) гемоглобинопатии
3) нарушение синтеза порфиринов
4) хронические кровотечения (+)
Хронические кровотечения приводят к постоянной потере гемоглобина и железа, из-за чего расход железа превышает его поступление и всасывание. Сначала истощаются депо железа, затем снижается его транспорт в плазме и нарушается синтез гема в эритробластах. В результате формируется микроцитарная гипохромная анемия с уменьшением среднего объёма эритроцита и его гемоглобинизации.
Наиболее частыми источниками хронической кровопотери являются обильные и длительные менструации, кровотечения из желудочно-кишечного тракта, геморроидальные кровотечения, язвенная болезнь, опухоли и паразитарные инвазии. Лабораторными признаками железодефицита служат снижение ферритина, сывороточного железа и насыщения трансферрина, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки и концентрации трансферрина, а также увеличение ширины распределения эритроцитов по объёму. Ферритин является наиболее ранним и специфичным показателем истощения запасов железа, однако при воспалении его уровень может быть ложно повышен как у белка острой фазы.
Дефицит фолиевой кислоты вызывает мегалобластную макроцитарную анемию, а не железодефицитную. Гемоглобинопатии обычно сопровождаются микроцитозом при нормальном или повышенном содержании ферритина и требуют исследования гемоглобина, включая электрофорез. Нарушение синтеза порфиринов относится к сидеробластным анемиям, при которых железо не включается в гем и может накапливаться в эритробластах; характерны повышенные или нормальные запасы железа. Поэтому именно хроническая кровопотеря является причиной приобретённого железодефицита.
| Состояние | MCV | Ферритин | Сывороточное железо и ОЖСС | Дифференциальные признаки |
|---|---|---|---|---|
| Железодефицитная анемия при хронической кровопотере | Снижен | Снижен | Железо снижено, ОЖСС повышена | Гипохромия, высокий RDW, снижение насыщения трансферрина; необходимо выявить источник кровотечения |
| Фолиеводефицитная анемия | Повышен | Обычно сохранён | Специфической картины железодефицита нет | Мегалобластоз, макроовалоциты, гиперсегментация нейтрофилов, снижение уровня фолата |
| Гемоглобинопатия, например β-талассемия | Снижен | Нормальный или повышен | Железо обычно сохранено, ОЖСС не повышена | Микроцитоз непропорционально выражен анемии, мишеневидные эритроциты; возможны изменения фракций гемоглобина |
| Сидеробластная анемия при нарушении синтеза порфиринов | Нормальный или снижен | Нормальный или повышен | Железо и запасы железа повышены | Кольцевые сидеробласты в костном мозге, нарушение включения железа в гем |
| Анемия хронического воспаления | Нормальный или умеренно снижен | Нормальный или повышен | Железо снижено, ОЖСС снижена или нормальна | Повышение С-реактивного белка, функциональная блокада железа под влиянием гепсидина |
| Острая постгеморрагическая анемия | Вначале обычно нормальный | Может оставаться нормальным | Показатели железа изменяются позднее | Возникает после одномоментной значительной кровопотери; железодефицит формируется при длительной или повторной потере |
При подтверждённой железодефицитной анемии лечение должно включать не только препараты железа, но и поиск и устранение источника кровопотери. У взрослых с необъяснимым дефицитом железа особенно важно исключить патологию желудочно-кишечного тракта, включая скрытые опухолевые процессы. Эффективность терапии оценивают по ретикулоцитарному ответу, росту гемоглобина и последующему восстановлению ферритина. Нормализация гемоглобина раньше восполнения запасов железа не является основанием для немедленной отмены лечения.