2) декомпенсации сахарного диабета
3) гипрегликархии
4) повреждения тканей мозга (+)
Повреждение тканей мозга, особенно гипоталамуса, стволовых структур и других отделов, участвующих в нейроэндокринной регуляции, может вызвать нейрогенную гипергликемию. Активация симпатоадреналовой системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси повышает концентрацию катехоламинов, кортизола и глюкагона. В результате усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез в печени, снижается периферическая утилизация глюкозы и развивается инсулинорезистентность; при выраженном стрессовом ответе дополнительно активируются липолиз и кетогенез.
Такое нарушение обычно возникает остро после черепно-мозговой травмы, инсульта, внутричерепного кровоизлияния, нейрохирургического вмешательства или тяжелой гипоксии. В пользу центрального происхождения говорят отсутствие анамнеза сахарного диабета, появление гипергликемии одновременно с неврологической симптоматикой и ее уменьшение по мере стабилизации состояния мозга. Для оценки необходимы повторное исследование глюкозы плазмы, гликированного гемоглобина, β-гидроксибутирата, кетонов в моче, кислотно-основного состояния и электролитов.
Термин кетонарxия не относится к общепринятой современной клинической номенклатуре. Если под ним подразумевается нейрогенная гипергликемия с вторичным усилением кетогенеза, повреждение мозга является патогенетически обоснованным ответом. Если же имели в виду кетонемию или кетонурию как самостоятельный признак, наиболее типичной причиной остается дефицит инсулина при декомпенсации сахарного диабета, а поражение мозга может выступать лишь косвенным стрессовым фактором.
| Состояние | Основной механизм | Типичные лабораторные признаки | Дифференциально-диагностическое значение |
|---|---|---|---|
| Повреждение тканей мозга | Активация симпатоадреналовой системы, выброс кортизола и глюкагона, нарушение гипоталамической регуляции | Острая гипергликемия, повышение лактата; кетоны отсутствуют или умеренно увеличены | Связь с неврологическим событием; уровень гликированного гемоглобина может оставаться нормальным |
| Диабетический кетоацидоз | Абсолютный или выраженный относительный дефицит инсулина с усилением липолиза и образованием кетоновых тел | Глюкоза обычно ≥11,1 ммоль/л, β-гидроксибутират ≥3,0 ммоль/л, pH <7,30 или бикарбонат <18 ммоль/л | Сочетание гипергликемии, кетонемии и метаболического ацидоза; наиболее характерен для сахарного диабета 1-го типа |
| Гиперосмолярное гипергликемическое состояние | Тяжелая гипергликемия и дегидратация при относительном сохранении действия инсулина | Глюкоза обычно ≥33,3 ммоль/л, высокая эффективная осмолярность, выраженная гипернатриемия; кетоз минимальный | Неврологические нарушения обусловлены гиперосмолярностью, а не первичным повреждением мозга |
| Голодание | Снижение секреции инсулина, активация липолиза и адаптивный кетогенез | Нормальная или сниженная глюкоза, умеренная кетонемия, обычно без тяжелого ацидоза | Выявляется анамнез недостаточного питания; отсутствует выраженная гипергликемия |
| Алкогольный кетоацидоз | Сочетание истощения запасов гликогена, подавления глюконеогенеза и повышенного образования кетонов | Глюкоза нормальная или умеренно повышенная, высокий β-гидроксибутират, метаболический ацидоз | Связан с хроническим употреблением алкоголя, рвотой и обезвоживанием |
| Стрессовая гипергликемия при тяжелой инфекции или травме | Гормональный ответ на стресс с инсулинорезистентностью и усилением продукции глюкозы печенью | Преходящее повышение глюкозы, обычно без значимой кетонемии; HbA1c может быть нормальным | Регрессирует после устранения стрессового фактора и не подтверждает наличие сахарного диабета |
Таким образом, повреждение мозга может быть причиной центральной, или нейрогенной, гипергликемии за счет гормонально-симпатической активации. Само наличие кетонов не является достаточным критерием диабетического кетоацидоза: необходимо оценивать кислотно-основное состояние и концентрацию β-гидроксибутирата. Гликированный гемоглобин помогает отличить острый стрессовый сдвиг от ранее существовавшей хронической гипергликемии. При выявлении выраженной кетонемии и ацидоза требуется немедленно исключить декомпенсацию сахарного диабета независимо от наличия поражения мозга.