2) тиреоидите Хашимото (+)
3) лимфоме
4) аденоме
Наличие в ткани щитовидной железы полиморфного лимфоидного инфильтрата с клетками разной степени зрелости характерно для хронического аутоиммунного тиреоидита Хашимото. В основе заболевания лежит иммунное повреждение тиреоцитов с участием Т- и В-лимфоцитов, антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину. При морфологическом исследовании выявляются лимфоидные фолликулы с герминативными центрами, плазматические клетки, разрушение и атрофия фолликулов, нередко выраженная оксифильная метаплазия тиреоцитов с формированием клеток Ашкенази—Гюртле.
Разнообразие лимфоидных элементов отражает реактивный, антиген-зависимый характер инфильтрата: одновременно присутствуют малые зрелые лимфоциты, центроцитоподобные клетки, иммунобласты и плазмоциты. Для лимфомы более типична монотонная популяция атипичных лимфоидных клеток с нарушением созревания, признаками клональности и иногда экспрессией аномального иммунного фенотипа. Кистозная дегенерация сопровождается макрофагами, клеточным детритом и гемосидерином, а аденома — преимущественно монотонными фолликулярными клетками и коллоидом без выраженного полиморфного лимфоидного компонента.
| Диагностический признак | Тиреоидит Хашимото | Лимфома щитовидной железы | Кистозная дегенерация или аденома |
|---|---|---|---|
| Состав клеточного инфильтрата | Полиморфный: зрелые лимфоциты, плазмоциты, иммунобласты, клетки лимфоидных фолликулов | Чаще мономорфная популяция лимфоидных клеток одного клона | Выраженного лимфоидного инфильтрата обычно нет |
| Лимфоидные фолликулы | Часто присутствуют, могут иметь герминативные центры | Возможны, но обычно нарушены нормальная архитектоника и созревание клеток | Не являются характерным признаком |
| Изменения тиреоцитов | Разрушение фолликулов, оксифильная метаплазия, клетки Ашкенази—Гюртле | Инфильтрация ткани опухолевыми клетками, возможна деструкция железы | При аденоме — фолликулярная пролиферация; при кисте — немногочисленные дегенеративно изменённые клетки |
| Цитологический фон | Лимфоциты различной зрелости, плазмоциты, скудный коллоид | Монотонный лимфоидный фон, клеточная атипия, иногда лимфогландулярные тельца | При кисте — детрит и макрофаги; при аденоме — коллоид и фолликулярные клеточные комплексы |
| Клинические и лабораторные признаки | Антитела к ТПО и тиреоглобулину, повышение ТТГ при гипотиреозе, неоднородная гипоэхогенная железа | Быстрый рост образования, компрессионные симптомы, иногда лимфаденопатия | Обычно локальный узел без аутоиммунных маркеров; при кисте — жидкостное содержимое |
| Подтверждение диагноза | Сочетание цитологических или гистологических признаков с клинико-лабораторными данными | Трепан- или эксцизионная биопсия, иммуногистохимия и исследование клональности лимфоидных клеток | Ультразвуковая характеристика, цитология содержимого или узла, при необходимости гистологическое исследование |
Диагноз аутоиммунного тиреоидита устанавливают не по одному признаку, а по совокупности морфологических, иммунологических, гормональных и ультразвуковых данных. Наиболее информативны определение антител к тиреопероксидазе, оценка уровня ТТГ и свободного тироксина, а также выявление типичной неоднородности паренхимы. При выраженной монотонности лимфоидных клеток, быстром увеличении железы или появлении компрессионного синдрома необходимо исключать лимфому с помощью биопсии и иммуннофенотипирования. Лечение тиреоидита при гипотиреозе основано на заместительной терапии левотироксином, а не на противоопухолевом подходе.