2) повышение активности сывороточных трансаминаз
3) изменение показателей осадочных проб
4) уменьшение альбуминов в сыворотке крови (+)
Снижение концентрации альбумина отражает нарушение белоксинтетической функции печени — одного из ключевых компонентов гепатоцеллюлярной недостаточности. При токсическом повреждении гепатоцитов уменьшается синтез альбумина, вследствие чего снижается онкотическое давление плазмы и могут развиваться периферические отёки, асцит и гиповолемия. Поэтому гипоальбуминемия является признаком функциональной несостоятельности печени, а не только фактом повреждения клеточных мембран.
Повышение активности АЛТ и АСТ преимущественно характеризует цитолиз гепатоцитов, но само по себе не показывает, насколько сохранена синтетическая функция органа. Увеличение щелочной фосфатазы более типично для холестатического или инфильтративного поражения. Изменения осадочных проб могут возникать при диспротеинемии, однако они неспецифичны и имеют вспомогательное диагностическое значение. Следует учитывать, что при остром отравлении концентрация альбумина может снижаться не сразу из-за длительного периода его полувыведения; в такой ситуации наиболее оперативно тяжесть недостаточности отражает увеличение протромбинового времени или МНО.
| Лабораторный показатель | Основной механизм изменения | Диагностическое значение |
|---|---|---|
| Альбумин | Снижение синтеза в печени | Признак нарушения белоксинтетической функции и гепатоцеллюлярной недостаточности; особенно информативен при длительном повреждении |
| Протромбиновое время, МНО | Недостаточный синтез факторов свёртывания | Чувствительный показатель острой печёночной недостаточности и тяжести токсического поражения |
| Холинэстераза сыворотки | Снижение синтеза фермента в печени | Дополнительный маркер снижения синтетической способности печени |
| АЛТ и АСТ | Выход ферментов из повреждённых гепатоцитов | Отражают цитолиз, но не тождественны выраженности функциональной недостаточности |
| Щелочная фосфатаза и γ-глутамилтрансфераза | Нарушение образования или оттока желчи | Преимущественно характеризуют холестатический компонент поражения |
| Билирубин | Нарушение захвата, конъюгации и экскреции билирубина | Свидетельствует о нарушении пигментного обмена; требует дифференциации цитолитического и холестатического механизмов |
| Осадочные пробы | Изменение соотношения белковых фракций плазмы | Неспецифичный дополнительный признак диспротеинемии, не позволяющий изолированно подтвердить недостаточность печени |
Оценка гепатоцеллюлярной недостаточности должна основываться на совокупности показателей синтетической, детоксикационной и экскреторной функций печени. В динамике контролируют альбумин, МНО, билирубин, глюкозу, аммиак и активность печёночных ферментов. Гипоальбуминемию необходимо интерпретировать с учётом потерь белка через почки или кишечник, воспаления, питания и гемодилюции.