2) В5
3) С (+)
4) Н
Указанные проявления наиболее характерны для гиповитаминоза C — цинги. Аскорбиновая кислота необходима для ферментативного гидроксилирования пролина и лизина при синтезе коллагена. При её дефиците снижается прочность соединительной ткани и сосудистой стенки, поэтому возникают петехии, экхимозы, кровоточивость дёсен, замедляется заживление ран и появляется склонность к воспалению тканей пародонта.
Расшатывание и выпадение зубов связаны с нарушением структуры периодонтальной связки, коллагенового матрикса дёсен и альвеолярной кости. Общая слабость и утомляемость могут быть обусловлены сочетанием тканевой гипоксии, воспалительных изменений и железодефицитной анемии, нередко сопутствующей выраженной цинге. Типичными дополнительными признаками служат фолликулярный гиперкератоз, перифолликулярные кровоизлияния, штопорообразные волосы и плохое заживление повреждений.
Диагноз устанавливают по совокупности клинической картины, особенностей питания и факторов риска, а подтверждают снижением концентрации аскорбата в плазме; значение менее 11 мкмоль/л обычно расценивают как выраженный дефицит. В отличие от дефицита витамина K, при котором удлиняется протромбиновое время и повышается МНО, при неосложнённой цинге основные нарушения связаны с коллагеном и сосудистой хрупкостью, а показатели коагулограммы могут оставаться нормальными.
| Состояние | Основной механизм | Преимущественные проявления | Ориентиры диагностики |
|---|---|---|---|
| Гиповитаминоз C | Нарушение гидроксилирования коллагена и формирования соединительной ткани | Кровоточивость дёсен, расшатывание зубов, петехии, экхимозы, плохое заживление ран, слабость | Сниженный аскорбат плазмы, обычно менее 11 мкмоль/л, характерная клиническая картина |
| Гиповитаминоз K | Нарушение γ-карбоксилирования факторов II, VII, IX, X и белков C и S | Кожные и слизистые кровотечения, послеоперационные и желудочно-кишечные кровотечения | Удлинение протромбинового времени, повышение МНО; зубодесневые изменения не являются ведущими |
| Дефицит витамина B5 | Недостаточный синтез коэнзима A; состояние встречается редко | Неспецифическая утомляемость, парестезии, раздражительность, диспепсия; возможны дерматит и алопеция | Специфические рутинные критерии ограничены; диагноз требует оценки питания и исключения других причин |
| Дефицит витамина H (биотина) | Снижение активности карбоксилаз, участвующих в обмене жирных кислот и аминокислот | Дерматит, алопеция, ломкость волос и ногтей, неврологические симптомы; кровоточивость нехарактерна | Клиническая оценка, исследование биотинидазы или метаболитов по показаниям; возможна интерференция иммунологических тестов |
| Железодефицитное состояние | Нарушение синтеза гемоглобина и тканевого снабжения кислородом | Слабость, утомляемость, бледность, одышка, ломкость ногтей; выраженные петехии и кровоточивость дёсен не типичны | Микроцитарная гипохромная анемия, снижение ферритина и сывороточного железа |
Лечение заключается в восполнении аскорбиновой кислоты и коррекции рациона с одновременным поиском причины дефицита: ограниченного питания, мальабсорбции, алкоголизации или повышенной потребности. При выраженной анемии дополнительно оценивают обмен железа и другие нутритивные дефициты. Своевременная терапия обычно приводит к уменьшению кровоточивости и улучшению состояния дёсен, однако запущенные поражения пародонта могут требовать стоматологического лечения.