2) неврологическая симптоматика при любой стадии сифилиса (+)
3) неадекватное поведение пациента
4) ВИЧ-инфекция
Неврологическая симптоматика у пациента с подтверждённым сифилисом является безусловным показанием к исследованию цереброспинальной жидкости, поскольку Treponema pallidum способна проникать через гематоэнцефалический барьер и поражать центральную нервную систему на любой стадии инфекции. Нейросифилис может проявляться менингитом, поражением черепных нервов, двигательными или чувствительными нарушениями, инсультом, судорогами, расстройствами координации, снижением памяти и другими когнитивными либо психическими изменениями. Поэтому диагностическая настороженность не должна зависеть от того, относится сифилис к первичному, вторичному, латентному или позднему периоду.
Исследование ликвора направлено не только на непосредственное обнаружение возбудителя, которое технически затруднено, но прежде всего на выявление признаков специфического воспаления ЦНС. Диагноз устанавливают по совокупности данных: результатам нетрепонемных и трепонемных реакций с цереброспинальной жидкостью, лимфоцитарному плеоцитозу и повышению концентрации белка. Положительный VDRL или аналогичный нетрепонемный тест в ликворе обладает высокой диагностической значимостью, однако отрицательный результат из-за ограниченной чувствительности не исключает нейросифилис.
Наличие урогенитального шанкра само по себе указывает на первичный сифилис и требует исследования материала из очага и серологической диагностики, но не свидетельствует о клиническом поражении нервной системы. Неадекватное поведение является слишком неопределённой характеристикой: показанием оно становится только после квалификации как острое или хроническое изменение психического статуса либо иное проявление возможного нейросифилиса. Сочетание сифилиса с ВИЧ-инфекцией требует повышенной настороженности, но необходимость пункции оценивают с учётом неврологических симптомов и дополнительных факторов риска; в Российских рекомендациях к ним относятся снижение CD4-клеток, высокий титр РМП/РПР и отсутствие антиретровирусной терапии.
| Клиническая или лабораторная ситуация | Значение для исследования ликвора | Диагностический принцип |
|---|---|---|
| Менингеальные симптомы, поражение черепных нервов, судороги | Прямое показание | Возможен ранний воспалительный нейросифилис |
| Инсульт, очаговый двигательный или чувствительный дефицит | Прямое показание | Необходимо исключить менинговаскулярный сифилис |
| Когнитивное снижение, изменение личности, психотическая симптоматика | Показание после клинической оценки | Возможны сифилитическое поражение паренхимы мозга и прогрессивный паралич |
| Положительный VDRL или другой нетрепонемный тест ликвора | Подтверждает нейросифилис при корректно полученном образце | Тест высокоспецифичен, но недостаточно чувствителен |
| Отрицательный VDRL, но положительный трепонемный тест | Требует оценки цитоза и белка | Плеоцитоз более 5 клеток/мкл и белок более 0,45 г/л поддерживают диагноз при исключении других причин |
| Изолированный твёрдый шанкр без неврологических проявлений | Не является самостоятельным основанием | Приоритетны серологические тесты и исследование отделяемого поражения |
| Сифилис на фоне ВИЧ-инфекции | Решение принимают с учётом клиники и факторов риска | Особое значение имеют неврологические симптомы, CD4 ≤350 клеток/мкл, высокий титр РМП/РПР и отсутствие АРТ |
Таким образом, стадия сифилиса не ограничивает возможность поражения ЦНС: клинические проявления нейросифилиса могут возникать как вскоре после инфицирования, так и через много лет. Результаты ликворологических тестов нельзя интерпретировать изолированно, поскольку специфические антитела способны проникать в ликвор из крови, особенно при нарушении гематоэнцефалического барьера или травматичной пункции. Диагностическое заключение должно учитывать неврологический статус, сывороточную серологию, клеточный состав, концентрацию белка и реакции с цереброспинальной жидкостью. Выявление нейросифилиса принципиально важно, поскольку оно определяет необходимость терапии препаратами пенициллина, создающими трепонемоцидную концентрацию в ЦНС.