↑ Вверх ↓ Вниз

При эффективном лечении анемии вследствие дефицита фолиевой кислоты процент макроцитарных эритроцитов и эритроцитов с резко повышенным содержанием гемоглобина от исходно (ответ на вопрос)

ПРИ ЭФФЕКТИВНОМ ЛЕЧЕНИИ АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ ДЕФИЦИТА ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ ПРОЦЕНТ МАКРОЦИТАРНЫХ ЭРИТРОЦИТОВ И ЭРИТРОЦИТОВ С РЕЗКО ПОВЫШЕННЫМ СОДЕРЖАНИЕМ ГЕМОГЛОБИНА ОТ ИСХОДНО
1) сниженного повышается до нормального
2) сниженного снижается еще сильнее
3) повышенного снижается до нормального (+)
4) повышенного повышается еще сильнее

Правильный ответ: процент макроцитарных эритроцитов и клеток с повышенным содержанием гемоглобина после эффективного лечения снижается до нормального. Фолиевая кислота необходима для синтеза тимидилата и пуринов, поэтому ее дефицит нарушает синтез ДНК в эритроидных предшественниках. Возникает мегалобластный тип кроветворения с ядерно-цитоплазматической асинхронией, формируются крупные овальные эритроциты — макроовалоциты, а среднее содержание гемоглобина в эритроците увеличивается.

После восполнения дефицита фолатов синтез ДНК и созревание эритроидных клеток нормализуются. В периферическую кровь начинают поступать эритроциты обычного размера, а патологические макроциты постепенно удаляются из циркуляции, поэтому показатели MCV и MCH, доля макроцитов и выраженность гиперхромии возвращаются к референсным значениям. Изменения происходят не мгновенно: ранним признаком ответа является ретикулоцитарный криз, тогда как нормализация эритроцитарных индексов занимает несколько недель.

При оценке гиперхромии важно учитывать, что у мегалобластных эритроцитов повышается преимущественно абсолютное содержание гемоглобина в клетке (MCH), тогда как концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC) нередко остается нормальной. Поэтому вывод делают комплексно: по MCV, MCH, мазку периферической крови и признакам мегалобластного кроветворения. До назначения фолиевой кислоты необходимо исключить дефицит витамина B12, поскольку коррекция анемии фолатами может маскировать B12-дефицит и не предотвращает прогрессирование неврологических нарушений.

Диагностический признак Дефицит фолиевой кислоты Дефицит витамина B12 Железодефицитная анемия
Тип анемии Мегалобластная, макроцитарная Мегалобластная, макроцитарная Микроцитарная, гипохромная
Средний объем эритроцита (MCV) Повышен, обычно более 100 фл Повышен, обычно более 100 фл Снижен, обычно менее 80 фл
Мазок периферической крови Макроовалоциты, гиперсегментация нейтрофилов Макроовалоциты, гиперсегментация нейтрофилов Микроциты, выраженная гипохромия, анизоцитоз
Содержание гемоглобина в эритроците MCH повышен; возможна видимая гиперхромия вследствие макроцитоза MCH повышен; возможна видимая гиперхромия вследствие макроцитоза MCH и MCHC обычно снижены
Уровень фолата и витамина B12 Фолат снижен, витамин B12 обычно сохранен Витамин B12 снижен, фолат может быть нормальным Оба показателя обычно не являются первично измененными
Метаболические маркеры Гомоцистеин повышен, метилмалоновая кислота обычно нормальна Гомоцистеин и метилмалоновая кислота повышены Характерны снижение ферритина и сывороточного железа, повышение ОЖСС
Изменения при эффективной терапии Макроцитоз и повышенный MCH постепенно уменьшаются до нормы Нормализация возможна только при адекватной терапии витамином B12 Нормализуются микроцитоз и гипохромия после восполнения запасов железа

Таким образом, снижение доли макроцитарных и гиперхромных эритроцитов является лабораторным признаком восстановления нормального эритропоэза. Эффективность лечения подтверждается не только ростом гемоглобина, но и исчезновением мегалобластных изменений в мазке и нормализацией эритроцитарных индексов. Отсутствие ожидаемого ретикулоцитарного ответа требует проверки диагноза, соблюдения терапии, наличия продолжающейся кровопотери и сопутствующего дефицита витамина B12 или железа.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт