2) приём ?-адреномиметиков
3) цирроз печени
4) семейная комбинированная гиперлипидемия
Гипотиреоз является классической причиной вторичной гиперлипидемии, особенно повышения концентрации холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП). Дефицит тиреоидных гормонов снижает экспрессию и активность печёночных рецепторов к ЛПНП, вследствие чего замедляется клиренс атерогенных частиц из крови. Дополнительное значение имеет уменьшение синтеза желчных кислот и утилизации холестерина; при выраженном гипотиреозе возможно также повышение триглицеридов из-за снижения активности липопротеинлипазы и печёночной липазы.
Для подтверждения вторичного характера нарушения липидного обмена исследуют тиреотропный гормон (ТТГ) и свободный тироксин (Т4). При манифестном гипотиреозе выявляют повышенный ТТГ и сниженный свободный Т4, при субклиническом варианте — повышенный ТТГ при нормальном свободном Т4. Клиническими ориентирами могут быть сонливость, зябкость, сухость кожи, запоры, брадикардия и увеличение массы тела, однако дислипидемия иногда предшествует появлению выраженных симптомов.
Нормализация функции щитовидной железы обычно сопровождается снижением ХС ЛПНП и частично триглицеридов. Поэтому при впервые выявленной гиперхолестеринемии до диагностики первичной наследственной дислипидемии необходимо исключить гипотиреоз, а также заболевания почек, печени, нарушения углеводного обмена и лекарственные причины.
| Состояние | Типичные изменения липидов | Механизм или диагностический признак |
|---|---|---|
| Гипотиреоз | Повышение ХС ЛПНП, иногда триглицеридов | Снижение активности рецепторов ЛПНП и синтеза желчных кислот; ТТГ повышен, свободный Т4 снижен или находится в пределах нормы при субклиническом варианте |
| Нефротический синдром | Выраженное повышение общего холестерина и ХС ЛПНП, нередко триглицеридов | Потеря белка с мочой, гипоальбуминемия, усиление печёночного синтеза липопротеинов |
| Сахарный диабет и инсулинорезистентность | Гипертриглицеридемия, снижение ХС ЛПВП, появление мелких плотных ЛПНП | Избыточный синтез ЛПОНП и нарушение их катаболизма на фоне дефицита или неэффективности инсулина |
| Холестатические заболевания печени | Повышение общего холестерина, иногда значительное | Нарушение выведения холестерина с желчью и появление липопротеина X; характерны повышение щелочной фосфатазы и γ-глутамилтрансферазы |
| Лекарственно-индуцированная дислипидемия | Зависит от препарата: повышение ЛПНП и/или триглицеридов | Чаще связана с глюкокортикоидами, тиазидными диуретиками, некоторыми β-адреноблокаторами, ретиноидами и атипичными антипсихотиками; эффект β-адреномиметиков не относится к наиболее типичным причинам |
| Семейная комбинированная гиперлипидемия | Повышение ХС ЛПНП и/или триглицеридов у пациента и родственников | Первичная наследственная дислипидемия; диагноз устанавливают после исключения вторичных причин |
Выявление гиперлипидемии при гипотиреозе не отменяет оценки общего сердечно-сосудистого риска и других факторов атерогенеза. Лечение включает заместительную терапию левотироксином с контролем ТТГ и свободного Т4, коррекцию питания и физической активности. Необходимость статина оценивают после уточнения липидного профиля и риска, поскольку при стойком повышении ХС ЛПНП дислипидемия может сохраняться даже после достижения эутиреоза.