2) липидного обмена (+)
3) электролитов
4) минерального обмена
Для сахарного диабета 2 типа характерна атерогенная диабетическая дислипидемия — комплекс нарушений липидного обмена, связанный прежде всего с инсулинорезистентностью. При недостаточном подавлении липолиза в жировой ткани в кровь поступает избыток свободных жирных кислот, которые в печени используются для синтеза триглицеридов и образования липопротеинов очень низкой плотности. В результате наиболее типичны гипертриглицеридемия, снижение концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности и появление мелких плотных частиц липопротеинов низкой плотности.
Инсулинорезистентность также нарушает клиренс богатых триглицеридами липопротеинов и усиливает постпрандиальную липемию. Под действием белка-переносчика эфиров холестерина и печёночной липазы частицы липопротеинов низкой плотности становятся более мелкими и плотными, легче проникают в сосудистую стенку и более подвержены окислению. Поэтому даже при умеренном или целевом уровне холестерина липопротеинов низкой плотности сохраняется высокий сердечно-сосудистый риск, особенно при сочетании с артериальной гипертензией и хронической болезнью почек.
Лабораторная оценка включает определение общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой и высокой плотности, триглицеридов и расчёт не-ЛПВП-холестерина. Для диабета особенно информативна совокупность повышенных триглицеридов, сниженного холестерина липопротеинов высокой плотности и увеличения атерогенных фракций, а не изолированная оценка одного показателя.
| Показатель или признак | Типичное изменение при сахарном диабете 2 типа | Патофизиологический механизм и значение |
|---|---|---|
| Триглицериды | Повышение, часто ≥1,7 ммоль/л | Избыточный приток свободных жирных кислот в печень и усиленный синтез липопротеинов очень низкой плотности; отражает гипертриглицеридемию и повышает атерогенный риск. |
| Холестерин липопротеинов высокой плотности | Снижение: обычно <1,0 ммоль/л у мужчин и <1,3 ммоль/л у женщин | Ускоренный обмен и обогащение частиц триглицеридами приводят к их катаболизму; уменьшается обратный транспорт холестерина из тканей в печень. |
| Холестерин липопротеинов низкой плотности | Количество может быть нормальным или умеренно повышенным, но возрастает доля мелких плотных частиц | Мелкие плотные частицы легче проникают в интиму артерий, окисляются и способствуют формированию атеросклеротической бляшки. |
| Не-ЛПВП-холестерин | Повышение | Суммарно отражает холестерин всех атерогенных липопротеинов, включая липопротеины очень низкой плотности и остаточные частицы; особенно полезен при гипертриглицеридемии. |
| Аполипопротеин B | Может быть повышен при нормальном уровне холестерина липопротеинов низкой плотности | Характеризует число атерогенных липопротеиновых частиц и помогает выявлять остаточный риск при дискордантных результатах липидограммы. |
| Постпрандиальная липемия | Замедленное удаление триглицеридсодержащих частиц после еды | Длительное присутствие хиломикронов и их остатков усиливает эндотелиальную дисфункцию и атерогенез. |
Нарушения белкового, электролитного и минерального обмена могут возникать при декомпенсации диабета или развитии его осложнений, однако они не являются наиболее характерным метаболическим признаком диабета 2 типа. Основное лечение диабетической дислипидемии включает коррекцию гипергликемии, снижение массы тела при её избытке, физическую активность и ограничение насыщенных жиров. У пациентов с сахарным диабетом и повышенным сердечно-сосудистым риском базовой фармакотерапией для снижения атерогенного холестерина являются статины. Контроль липидного профиля необходим для оценки эффективности терапии и стратификации риска атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний.