2) дисбаланс элекролитов в просвете кишки и пристеночном пространстве
3) интраоперационная травма стенки отключенной кишки
4) трофические расстройства эпителия на фоне изменения микрофлоры (+)
Колит отключённой кишки (diversion colitis) развивается в сегменте толстой или прямой кишки, выключенном из пассажа кишечного содержимого после формирования стомы. Ведущим патогенетическим фактором является нарушение трофики слизистой оболочки вследствие отсутствия поступления продуктов бактериальной ферментации, прежде всего короткоцепочечных жирных кислот — бутирата, ацетата и пропионата. Бутират служит важнейшим энергетическим субстратом для колоноцитов; его дефицит приводит к снижению метаболической активности эпителия, нарушению барьерной функции и развитию хронического воспаления.
Одновременно после выключения сегмента кишки существенно изменяются состав и функциональная активность микробиоты. Это дополнительно нарушает метаболизм слизистой, способствует изменению местного иммунного ответа, повышению проницаемости эпителия и воспалительной инфильтрации собственной пластинки. Поэтому трофические расстройства эпителия на фоне изменения микрофлоры наиболее точно отражают механизм заболевания, тогда как воспаление в области швов, интраоперационная травма или электролитные нарушения могут иметь локальное или сопутствующее значение, но не являются основной причиной типичного колита отключённой кишки.
Клинически заболевание может протекать бессимптомно либо проявляться слизистыми или кровянистыми выделениями из отключённой прямой кишки, тенезмами, дискомфортом и болями в малом тазу. При эндоскопии выявляют гиперемию, отёк, контактную кровоточивость, зернистость слизистой, эрозии и уменьшение сосудистого рисунка. Гистологические изменения неспецифичны и могут включать хроническую воспалительную инфильтрацию, криптит, лимфоидную гиперплазию и нарушения архитектоники крипт, поэтому диагноз устанавливают с обязательным учётом факта выключения сегмента кишки из пассажа.
| Признак | Колит отключённой кишки | Дифференциально-диагностическое значение |
|---|---|---|
| Анамнез | Наличие отключённого сегмента толстой или прямой кишки после стомирующей операции | Ключевой критерий, непосредственно связывающий воспаление с отсутствием фекального пассажа |
| Патогенез | Дефицит короткоцепочечных жирных кислот и изменение микробиоты | Отличает заболевание от травматического или исключительно инфекционного воспаления |
| Основные жалобы | Слизистые или кровянистые выделения, тенезмы, дискомфорт | Симптомы исходят именно из отключённого дистального сегмента |
| Эндоскопия | Гиперемия, отёк, зернистость, контактная кровоточивость, эрозии | Подтверждает воспаление слизистой, но изменения не являются строго специфичными |
| Гистология | Хроническая воспалительная инфильтрация, криптит, лимфоидная гиперплазия | Может напоминать воспалительные заболевания кишечника, поэтому оценивается вместе с анамнезом |
| Отличие от ВЗК | Возникновение преимущественно в выключенном сегменте и связь с диверсией кишечного содержимого | При язвенном колите или болезни Крона воспаление определяется основным заболеванием, а не только фактом выключения кишки |
| Наиболее эффективный принцип лечения | Восстановление кишечного пассажа при технической и клинической возможности | Устраняет первопричину — отсутствие физиологического поступления субстратов и метаболитов в просвет кишки |
Наиболее патогенетически обоснованным лечением считается восстановление непрерывности кишечника, после чего слизистая обычно получает нормальные условия для метаболизма и воспалительные изменения регрессируют. Если реконструктивная операция невозможна или откладывается, применяют местную противовоспалительную терапию, а в отдельных случаях — препараты короткоцепочечных жирных кислот. Выраженность эндоскопических изменений не всегда коррелирует с клинической симптоматикой. Поэтому тактика определяется сочетанием жалоб, эндоскопической картины, морфологических данных и планов по восстановлению кишечного пассажа.