2) гипернатриемии и дыхательному ацидозу
3) гиперкалиемии, дыхательному алкалозу
4) метаболическому алкалозу, олигурии, гиповолемии (+)
Тонкокишечная непроходимость сопровождается значительными потерями жидкости и электролитов вследствие повторной рвоты, невозможности энтерального поступления воды и секвестрации содержимого в просвете кишки и брюшной полости. При рвоте теряется соляная кислота, поэтому уменьшается содержание хлоридов и ионов водорода, формируется гипохлоремический метаболический алкалоз. Дополнительную роль играет сокращение объёма циркулирующей крови, или контракционный алкалоз.
Гиповолемия снижает почечную перфузию и активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. В результате усиливаются реабсорбция натрия и экскреция калия и ионов водорода, что поддерживает алкалоз и может приводить к гипокалиемии. Снижение клубочковой фильтрации проявляется олигурией, повышением относительной плотности мочи и признаками преренальной азотемии; клинически отмечаются тахикардия, сухость слизистых и артериальная гипотензия.
Выраженность нарушений зависит от уровня препятствия, длительности заболевания и наличия странгуляции. При ишемии и некрозе кишки к алкалозу может присоединяться метаболический ацидоз вследствие лактатацидоза, поэтому выявление ацидоза не исключает непроходимость, а требует оценки её осложнений. Основой начальной коррекции являются прекращение энтеральной нагрузки, назогастральная декомпрессия, внутривенное восполнение изотонических растворов и своевременное устранение механической причины.
| Механизм или признак | Изменения | Клиническое значение |
|---|---|---|
| Потеря желудочного содержимого при рвоте | Дефицит H+ и Cl−, гипохлоремический метаболический алкалоз | Более характерно для высокой и ранней непроходимости |
| Секвестрация жидкости в просвете кишки и третье пространство | Снижение эффективного объёма циркулирующей крови | Формирование гиповолемии даже при отсутствии наружной кровопотери |
| Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы | Задержка натрия, усиленная потеря K+ и H+ почками | Поддержание метаболического алкалоза и развитие гипокалиемии |
| Снижение почечного кровотока | Олигурия, концентрированная моча, преренальное повышение мочевины и креатинина | Признак гиповолемии и риска острого повреждения почек |
| Клинические проявления дефицита объёма | Тахикардия, сухость слизистых, ортостатическая гипотензия, замедленное наполнение капилляров | Требуют немедленной инфузионной оценки и коррекции |
| Странгуляция и ишемия кишки | Накопление лактата, метаболический ацидоз, лейкоцитоз, возможное повышение сывороточного лактата | Неблагоприятные признаки, указывающие на необходимость срочного хирургического решения |
| Поздняя или осложнённая непроходимость | Смешанные кислотно-основные и электролитные нарушения, нарастание азотемии | Алкалоз может сменяться или сочетаться с ацидозом при некрозе, сепсисе и почечной недостаточности |
Таким образом, сочетание метаболического алкалоза, олигурии и гиповолемии отражает типичный комплекс последствий потери желудочного секрета и внутриполостной секвестрации жидкости. Лабораторная оценка должна включать электролиты, кислотно-основное состояние, мочевину, креатинин и лактат. Нормализация диуреза является одним из важных критериев восстановления перфузии на фоне регидратации. Сохранение гипотензии, анурии или ацидоза требует исключения странгуляции, перитонита и кишечного некроза.