2) увеличением производства андрогенов (+)
3) аутосомно-доминантным типом наследования
4) травматическим механизмом
Андрогенная алопеция обусловлена влиянием андрогенов на генетически предрасположенные волосяные фолликулы. Тестостерон под действием 5α-редуктазы превращается в дигидротестостерон, который связывается с андрогенными рецепторами и вызывает укорочение анагена, постепенную миниатюризацию фолликула и замещение терминального волоса тонким веллусоподобным. Поэтому отмеченный вариант отражает патогенетическую связь заболевания с усилением андрогенной стимуляции; у женщин она может быть связана с гиперандрогенией.
При этом повышенная концентрация андрогенов в крови не является обязательным условием: у большинства мужчин и у значительной части женщин с андрогенетической алопецией уровень гормонов остается нормальным, а ключевую роль играет повышенная локальная чувствительность фолликулов и активность 5α-редуктазы. Типичны постепенное поредение в лобно-теменной области у мужчин и диффузное расширение центрального пробора у женщин при сохранении лобной линии роста волос. Диагноз обычно устанавливают клинически и по данным трихоскопии: выявляют неодинаковый диаметр волос, увеличение доли миниатюризированных волос, перипилярные признаки и вариабельность плотности.
Аутоиммунный механизм характерен прежде всего для очаговой алопеции, травматическое воздействие — для тракционной и рубцовой алопеции. Наследственная предрасположенность при андрогенной алопеции имеет преимущественно полигенный характер, поэтому ее нельзя корректно описывать как заболевание с обязательным аутосомно-доминантным наследованием. При клинических признаках гиперандрогении у женщин проводят обследование для исключения синдрома поликистозных яичников и других эндокринных причин; базисная терапия включает наружный миноксидил, а у отдельных пациентов применяют антиандрогенные средства с учетом пола, возраста и противопоказаний.
| Состояние | Тип выпадения волос | Ключевые признаки | Диагностический ориентир |
|---|---|---|---|
| Андрогенная алопеция | Постепенное прогрессирующее поредение | Миниатюризация волос, лобно-теменное поредение или расширение пробора | Трихоскопическая вариабельность диаметра волос; классификация Hamilton–Norwood или Ludwig |
| Очаговая алопеция | Внезапное очаговое выпадение | Гладкие округлые очаги без рубцевания, возможны волосы типа восклицательного знака | Желтые и черные точки, конические волосы; аутоиммунная природа |
| Телогеновая алопеция | Диффузное усиленное выпадение | Начало через 2–3 месяца после стресса, болезни, операции или дефицита | Положительная проба натяжения; отсутствие выраженной миниатюризации |
| Тракционная алопеция | Поредение в зонах хронического натяжения | Локализация по краю роста волос, связь с прическами или постоянным натяжением | Анамнез механического воздействия; на ранних этапах процесс потенциально обратим |
| Рубцовая алопеция | Стойкая потеря волос с разрушением фолликулов | Атрофия, эритема, шелушение, корки, отсутствие устьев фолликулов | Требуется срочная оценка дерматолога и нередко биопсия кожи головы |
| Андрогенная алопеция при гиперандрогении | Паттернное поредение с признаками избытка андрогенов | Акне, гирсутизм, нерегулярный менструальный цикл, вирилизация | Определение общего и свободного тестостерона, ДГЭА-S и поиск эндокринной причины |
Андрогенная алопеция развивается вследствие сочетания андрогенного воздействия и наследственно обусловленной чувствительности фолликулов. Нормальные значения гормонов не исключают заболевание, поскольку значимы локальный метаболизм андрогенов и реакция рецепторов. Раннее начало лечения повышает вероятность сохранения миниатюризирующихся фолликулов. При быстром прогрессировании, воспалении кожи головы или системных признаках необходима расширенная дифференциальная диагностика.