2) УФ-С
3) УФ-Б (+)
4) УФ-А
УФ-B-излучение обладает высокой канцерогенной активностью в отношении эпидермальных кератиноцитов, из которых развивается плоскоклеточный рак кожи. Оно преимущественно поглощается эпидермисом и непосредственно повреждает ДНК, вызывая образование циклобутановых пиримидиновых димеров и фотопродуктов 6–4. При недостаточной репарации возникают характерные ультрафиолетовые мутации, включая замены C→T и тандемные замены CC→TT.
Ключевым этапом канцерогенеза является накопление мутаций в генах, регулирующих клеточный цикл и апоптоз, прежде всего TP53. Клоны повреждённых кератиноцитов могут первоначально формировать актинический кератоз, затем плоскоклеточный рак in situ и инвазивную опухоль. Риск наиболее тесно связан с хронической кумулятивной инсоляцией, поэтому новообразования чаще возникают на постоянно открытых участках кожи — лице, ушных раковинах, шее, тыльной поверхности кистей и предплечьях.
УФ-A также участвует в фотоканцерогенезе, преимущественно через образование активных форм кислорода и непрямое повреждение ДНК, однако в классической патогенетической модели плоскоклеточного рака ведущая роль отводится УФ-B. Естественное УФ-C почти полностью задерживается атмосферой, а инфракрасное излучение оказывает главным образом тепловое действие и не является основным этиологическим фактором данной опухоли.
| Фактор или диапазон | Основное действие на кожу | Связь с плоскоклеточным раком |
|---|---|---|
| УФ-B, 280–315 нм | Поглощается преимущественно эпидермисом, вызывает прямое повреждение ДНК и солнечную эритему | Наиболее характерный диапазон для развития актинического кератоза и плоскоклеточного рака |
| УФ-A, 315–400 нм | Проникает глубже в дерму, индуцирует окислительный стресс и фотостарение | Участвует в канцерогенезе, но его влияние преимущественно непрямое |
| УФ-C, 100–280 нм | Обладает выраженной фотохимической активностью | Естественное излучение практически не достигает поверхности Земли; риск связан главным образом с искусственными источниками |
| Инфракрасное излучение | Вызывает нагревание тканей и при высокой интенсивности — термическое повреждение | Не считается ведущей причиной плоскоклеточного рака кожи |
| Хроническая кумулятивная инсоляция | Приводит к многократному повреждению ДНК и клональной пролиферации мутантных кератиноцитов | Типичный профиль воздействия при плоскоклеточном раке |
| Актинический кератоз | Проявляется шероховатым гиперкератотическим очагом на фотоповреждённой коже | Рассматривается как предраковое поражение и маркер накопленной дозы ультрафиолета |
Профилактика основана на уменьшении суммарной дозы ультрафиолетового излучения: ограничении пребывания на солнце в часы его максимальной активности, использовании одежды, головных уборов и солнцезащитных средств широкого спектра. Особое внимание требуется пациентам со светлыми фототипами, иммуносупрессией, множественными актиническими кератозами и профессиональной инсоляцией. Стойкий гиперкератотический, изъязвляющийся или быстро увеличивающийся очаг подлежит дерматоскопической оценке и морфологической верификации. Раннее выявление предопухолевых изменений снижает вероятность формирования инвазивного плоскоклеточного рака.