2) сахарного диабета 2 типа
3) гестационного сахарного диабета
4) других специфических типов СД
Аутоиммунное поражение β-клеток островков Лангерганса приводит к прогрессирующей утрате клеточной массы и абсолютному дефициту инсулина, что является патогенетической основой сахарного диабета 1 типа. В процессе участвуют преимущественно аутореактивные Т-лимфоциты; аутоантитела к GAD, IA-2, ZnT8 и инсулину служат иммунологическими маркерами заболевания, хотя непосредственно не всегда являются основным фактором цитотоксического повреждения.
Из-за недостатка инсулина глюкоза не поступает в инсулинозависимые ткани, повышается её концентрация в крови, усиливаются липолиз и кетогенез. Поэтому дебют заболевания может сопровождаться полиурией, полидипсией, похудением, слабостью и диабетическим кетоацидозом. Для подтверждения диабета используют показатели гликемии и гликированного гемоглобина, а для уточнения типа заболевания — определение аутоантител и С-пептида: при классическом варианте 1 типа С-пептид снижен или не определяется.
В отличие от этого, при сахарном диабете 2 типа ведущим механизмом является инсулинорезистентность с относительной, а позднее возможной выраженной недостаточностью секреции инсулина; аутоиммунные маркеры обычно отсутствуют. Гестационный диабет связан главным образом с инсулинорезистентностью беременности, а специфические типы имеют иные причины — моногенные дефекты, заболевания поджелудочной железы, эндокринопатии или лекарственное воздействие.
| Признак | Сахарный диабет 1 типа | Сахарный диабет 2 типа | Гестационный диабет | Другие специфические типы |
|---|---|---|---|---|
| Основной механизм | Аутоиммунная деструкция β-клеток, абсолютный дефицит инсулина | Инсулинорезистентность и прогрессирующее нарушение секреции инсулина | Инсулинорезистентность, индуцированная гормонами беременности | Генетические дефекты, болезни экзокринной поджелудочной железы, эндокринопатии, лекарства |
| Типичный возраст и начало | Чаще детский или молодой возраст, нередко острое начало; возможен медленно прогрессирующий аутоиммунный вариант у взрослых | Преимущественно взрослые, постепенное начало, часто на фоне ожирения | Выявляется во время беременности, обычно во II–III триместре | Зависит от причины: от раннего детства до пожилого возраста |
| Секреция инсулина и С-пептид | Снижены вследствие потери β-клеток | В начале сохранены или повышены, затем могут снижаться | Обычно сохранены, но недостаточны относительно степени инсулинорезистентности | Вариабельны и определяются конкретным заболеванием или дефектом |
| Иммунологические маркеры | Возможны антитела к GAD, IA-2, ZnT8, инсулину и островковым клеткам | Обычно отсутствуют | Не являются типичным признаком | Как правило, отсутствуют; при отдельных аутоиммунных формах могут выявляться |
| Риск кетоза и кетоацидоза | Высокий, особенно при дебюте или прекращении инсулинотерапии | Обычно низкий, но повышается при тяжёлом дефиците инсулина и стрессе | Невысокий, однако возможен при выраженной декомпенсации | Зависит от механизма; особенно возможен при выраженной недостаточности инсулина |
| Основной принцип лечения | Пожизненная заместительная инсулинотерапия, обучение самоконтролю и профилактика осложнений | Изменение образа жизни, сахароснижающие препараты, при необходимости инсулин | Диетотерапия, физическая активность с учётом беременности, при необходимости инсулин | Лечение основной причины и индивидуальная коррекция гипергликемии |
Иммунологическое обследование особенно важно при гипергликемии у ребёнка, молодого взрослого или пациента с нормальной массой тела и быстрым снижением секреции инсулина. Отсутствие аутоантител не исключает диабет 1 типа, поскольку часть случаев относится к идиопатическому варианту. У взрослых медленно прогрессирующий аутоиммунный диабет может первоначально напоминать диабет 2 типа, но со временем формируется потребность в инсулине. Раннее распознавание абсолютного дефицита инсулина позволяет своевременно начать лечение и предупредить кетоацидоз.