↑ Вверх ↓ Вниз

Длительная компенсация порока сердца при стенозе устья аорты достигается за счёт гиперфункции (ответ на вопрос)

ДЛИТЕЛЬНАЯ КОМПЕНСАЦИЯ ПОРОКА СЕРДЦА ПРИ СТЕНОЗЕ УСТЬЯ АОРТЫ ДОСТИГАЕТСЯ ЗА СЧЁТ ГИПЕРФУНКЦИИ
1) правого предсердия
2) правого желудочка
3) левого желудочка (+)
4) левого предсердия

При стенозе устья аорты препятствие изгнанию крови создаёт хроническую перегрузку давлением непосредственно для левого желудочка. Для сохранения ударного объёма он развивает повышенное внутрижелудочковое систолическое давление и выполняет значительно большую работу, чем в норме. Поэтому длительная компенсация обеспечивается гиперфункцией левого желудочка с последующим формированием концентрической гипертрофии его миокарда.

Утолщение стенки уменьшает её систолическое напряжение в соответствии с законом Лапласа и позволяет некоторое время поддерживать нормальную фракцию выброса и сердечный выброс. Однако гипертрофированный миокард становится менее податливым, вследствие чего нарушается диастолическое расслабление, повышаются конечное диастолическое давление в левом желудочке и давление в левом предсердии. Таким образом, усиление работы левого предсердия является вторичным механизмом и не определяет основную компенсацию порока.

По мере истощения компенсаторных возможностей возрастают потребность миокарда в кислороде и риск субэндокардиальной ишемии, а затем снижается сократимость левого желудочка. Клинически декомпенсация проявляется стенокардией, обмороками при физической нагрузке, одышкой и признаками сердечной недостаточности. Правые отделы сердца вовлекаются преимущественно на поздней стадии вследствие посткапиллярной лёгочной гипертензии и не участвуют в первоначальной компенсации аортального стеноза.

Признак или этапПатофизиологическая характеристикаКлиническое или диагностическое значение
Первичная гемодинамическая нагрузкаПовышение сопротивления изгнанию крови из левого желудочкаФормируется высокий систолический градиент давления между левым желудочком и аортой
Основной механизм компенсацииГиперфункция левого желудочка и увеличение развиваемого им давленияВременно сохраняются ударный объём и адекватная системная перфузия
Структурная адаптацияКонцентрическая гипертрофия без исходного расширения полостиНа эхокардиографии выявляются утолщение стенок и увеличение массы миокарда
Раннее функциональное нарушениеЗамедление расслабления и снижение растяжимости гипертрофированного миокардаВозникает диастолическая дисфункция даже при сохранённой фракции выброса
Признаки тяжёлого стенозаМаксимальная скорость потока обычно ≥4,0 м/с, средний градиент ≥40 мм рт. ст. или площадь клапана ≤1,0 см²Показатели оценивают комплексно с учётом ударного объёма, фракции выброса и клинической картины
Поздняя декомпенсацияФиброз, ишемия, дилатация и снижение сократимости левого желудочкаПоявляются одышка, стенокардия, синкопальные состояния и сердечная недостаточность
Вовлечение правых отделовВторичная лёгочная гипертензия с перегрузкой правого желудочкаХарактерно для далеко зашедшей стадии и свидетельствует о неблагоприятном течении

Сохранённая фракция выброса не исключает выраженного поражения миокарда, поскольку при концентрической гипертрофии ударный объём может снижаться ещё до явного ухудшения глобальной сократимости. Для определения тяжести порока используют комплексную эхокардиографическую оценку скорости потока, среднего градиента давления, площади аортального клапана и индекса ударного объёма. Появление типичных симптомов или систолической дисфункции левого желудочка у пациента с тяжёлым аортальным стенозом указывает на утрату полноценной компенсации и требует оценки показаний к протезированию клапана.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт