2) курение (+)
3) злоупотребление алкоголем
4) высокое содержание липопротеидов холестерина высокой плотности
Курение является доказанным модифицируемым фактором риска атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний. Компоненты табачного дыма вызывают оксидативный стресс, снижают биодоступность оксида азота и нарушают вазодилатирующую, противовоспалительную и антитромботическую функции эндотелия. Эндотелиальная дисфункция облегчает проникновение атерогенных липопротеидов в интиму артерий и формирование атеросклеротической бляшки.
Никотин активирует симпатоадреналовую систему, повышая частоту сердечных сокращений, артериальное давление и сосудистый тонус. Другие компоненты дыма усиливают окислительную модификацию липопротеидов низкой плотности, адгезию моноцитов, воспалительную реакцию и образование пенистых клеток. Одновременно повышаются агрегация тромбоцитов и коагуляционный потенциал крови, поэтому курение способствует не только прогрессированию атеросклероза, но и тромбозу повреждённой бляшки с развитием инфаркта миокарда или ишемического инсульта.
Женский пол сам по себе не относится к классическим факторам повышенного риска: до менопаузы вероятность атеросклеротических осложнений у женщин в среднем ниже, чем у мужчин сопоставимого возраста, хотя после менопаузы она существенно возрастает. Высокая концентрация холестерина липопротеидов высокой плотности обычно ассоциирована с обратным транспортом холестерина и рассматривается как благоприятный маркер, тогда как основное атерогенное значение имеют повышенные уровни холестерина липопротеидов низкой плотности и других аполипопротеин-B-содержащих частиц. Злоупотребление алкоголем неблагоприятно влияет на сердечно-сосудистое здоровье, однако в данном перечне наиболее прямым и общепризнанным фактором атерогенеза является табакокурение.
| Фактор или показатель | Категория | Влияние на атерогенез | Клиническое значение |
|---|---|---|---|
| Курение | Модифицируемый фактор риска | Эндотелиальная дисфункция, окисление липопротеидов, воспаление и тромбообразование | Повышает риск ишемической болезни сердца, инсульта и поражения периферических артерий |
| Повышенный холестерин ЛПНП и non-HDL | Модифицируемый фактор риска | Задержка аполипопротеин-B-содержащих частиц в интиме и образование пенистых клеток | Основная мишень гиполипидемической терапии |
| Артериальная гипертензия | Модифицируемый фактор риска | Механическое повреждение эндотелия и ускорение ремоделирования сосудистой стенки | Увеличивает вероятность коронарных и цереброваскулярных осложнений |
| Сахарный диабет | Модифицируемый или контролируемый фактор | Гликирование белков, оксидативный стресс и хроническое сосудистое воспаление | Соответствует высокому или очень высокому сердечно-сосудистому риску при наличии поражения органов-мишеней |
| Возраст, мужской пол, семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний | Немодифицируемые факторы | Отражают продолжительность воздействия повреждающих факторов и наследственную предрасположенность | Учитываются при интегральной оценке сердечно-сосудистого риска |
| Высокий уровень холестерина ЛПВП | Благоприятный ассоциированный маркер | Связан с обратным транспортом холестерина из периферических тканей | Не рассматривается как атерогенный фактор; специально повышать ЛПВП лекарствами без снижения ЛПНП нецелесообразно |
Отказ от курения является обязательным компонентом первичной и вторичной профилактики атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний. Прекращение воздействия табачного дыма улучшает функцию эндотелия и постепенно снижает риск тромботических осложнений. Электронные сигареты и системы нагревания табака не считаются безопасной профилактической альтернативой, поскольку также поддерживают никотиновую зависимость и сосудистое повреждение. Оценивать курительный статус следует вместе с липидным профилем, артериальным давлением, гликемией и суммарным сердечно-сосудистым риском пациента.