2) антибиотики
3) глюкокортикоиды (+)
4) нестероидные противовоспалительные препараты
Синдром Дресслера — позднее иммуновоспалительное осложнение инфаркта миокарда, обычно возникающее через 2–8 недель после повреждения миокарда. В его основе лежит аутоиммунная реакция на антигены повреждённых кардиомиоцитов, приводящая к воспалению перикарда, плевры и иногда лёгочной ткани. Типичны лихорадка, плевритическая боль за грудиной, шум трения перикарда, перикардиальный и плевральный выпот, повышение СОЭ и С-реактивного белка; на ЭКГ возможны диффузный подъём сегмента ST и депрессия интервала PR.
Глюкокортикоиды наиболее эффективно подавляют выраженное аутоиммунное воспаление, быстро уменьшают боль, лихорадку и объём серозных выпотов. Их применение особенно обосновано при тяжёлом или рецидивирующем течении, значительном перикардиальном выпоте, угрозе тампонады, а также при отсутствии эффекта или противопоказаниях к нестероидным противовоспалительным препаратам. Анальгетики обеспечивают только симптоматическое облегчение, а антибиотики не показаны, поскольку синдром Дресслера не является бактериальной инфекцией.
Нестероидные противовоспалительные препараты и колхицин могут использоваться при лёгком и среднетяжёлом течении, однако при бурной воспалительной реакции системные глюкокортикоиды обладают более выраженным и быстрым эффектом. Диагноз устанавливают по сочетанию типичной клинической картины, лабораторных признаков воспаления и данных эхокардиографии с исключением инфицированного перикардита, повторного инфаркта и тромбоэмболии лёгочной артерии.
| Признак или подход | Синдром Дресслера | Практическое значение |
|---|---|---|
| Срок возникновения | Чаще через 2–8 недель после инфаркта миокарда или другого повреждения сердца | Отсроченное начало поддерживает посткардиальное аутоиммунное воспаление |
| Механизм | Иммунное воспаление перикарда и плевры в ответ на высвобождение кардиальных антигенов | Объясняет эффективность противовоспалительной и иммуномодулирующей терапии |
| Основные симптомы | Лихорадка, плевритическая боль, шум трения перикарда, одышка, плевральный выпот | Боль обычно усиливается при вдохе и уменьшается в положении сидя с наклоном вперёд |
| Лабораторные признаки | Повышение С-реактивного белка, СОЭ, иногда лейкоцитоз | Подтверждают активность воспаления, но не являются специфичными |
| Эхокардиография | Перикардиальный выпот различного объёма, иногда признаки нарушения наполнения сердца | Позволяет оценить риск тампонады и определить необходимость дренирования |
| Противовоспалительная терапия | При тяжёлом, рецидивирующем или резистентном течении — системные глюкокортикоиды | Их эффект связан с подавлением цитокинового и клеточного иммунного ответа |
| Что не является стандартным лечением | Антибиотики без доказательств бактериальной инфекции; обычные анальгетики как монотерапия | Эти средства не устраняют аутоиммунный механизм синдрома |
Перед назначением глюкокортикоидов необходимо исключить активную инфекцию, поскольку иммуносупрессия может ухудшить её течение. Дозу снижают постепенно после клинического и лабораторного ответа, чтобы уменьшить риск рецидива. При гемодинамически значимом выпоте или тампонаде приоритет имеет срочное перикардиальное дренирование, а не только медикаментозная терапия. Лечение проводят под контролем симптомов, С-реактивного белка и эхокардиографической динамики.