2) ожирение
3) злоупотребление алкоголем
4) курение (+)
Курение является ведущим модифицируемым фактором риска рака лёгких и определяет значительную долю случаев заболевания в популяции. Риск возрастает при увеличении продолжительности курения, количества сигарет и суммарной дозы табачного дыма, которую ориентировочно оценивают в пачко-летах. Он повышен как при курении сигарет, так и при употреблении других табачных изделий; пассивное курение также увеличивает вероятность опухоли, хотя обычно в меньшей степени.
Табачный дым содержит полициклические ароматические углеводороды, табакоспецифические нитрозамины, альдегиды и другие канцерогены. Они вызывают образование аддуктов ДНК, мутации генов-супрессоров опухолевого роста и онкогенов, хроническое воспаление, оксидативный стресс и нарушение мукоцилиарного клиренса. Повторное повреждение эпителия бронхов формирует так называемое поле канцеризации , поэтому у курильщиков повышается риск плоскоклеточного и мелкоклеточного рака, а также аденокарциномы.
Прекращение курения снижает риск, однако он уменьшается постепенно и в течение длительного времени может оставаться выше, чем у никогда не куривших. Загрязнение воздуха в помещениях, радон и профессиональный контакт с асбестом, кремниевой пылью или продуктами сгорания также имеют доказанное значение, но в большинстве ситуаций не превосходят по силе и распространённости воздействие табачного дыма. Ожирение и употребление алкоголя не относятся к ведущим самостоятельным факторам риска рака лёгких; алкоголь может дополнительно усиливать канцерогенное действие табака, но не заменяет его роли.
| Фактор | Связь с раком лёгких | Основной механизм | Практическая характеристика |
|---|---|---|---|
| Активное курение | Наиболее сильная и хорошо доказанная ассоциация | Мутагенное действие табачных канцерогенов, хроническое воспаление, нарушение репарации ДНК | Риск зависит от длительности и интенсивности; оценивается в пачко-летах |
| Пассивное курение | Риск повышен, особенно при длительном бытовом или профессиональном воздействии | Ингаляция канцерогенов бокового и основного табачного дыма | Важный предотвратимый фактор, но менее значимый, чем активное курение |
| Радон в помещениях | Доказанный фактор, особенно у некурящих и при сочетании с курением | Распад радона сопровождается воздействием альфа-частиц на бронхиальный эпителий | Риск зависит от концентрации и длительности пребывания в помещении |
| Профессиональные канцерогены | Повышают риск при хроническом контакте | Повреждение ДНК асбестом, соединениями хрома, никеля, мышьяка, кремниевой пылью | Сочетание асбеста с курением имеет синергичный, то есть взаимно усиливающий, эффект |
| Загрязнение воздуха бытовыми поллютантами | Может повышать риск, особенно при использовании твёрдого топлива и плохой вентиляции | Вдыхание мелкодисперсных частиц, полициклических ароматических углеводородов и продуктов неполного сгорания | Значимость зависит от региона, вида топлива и продолжительности экспозиции |
| Ожирение и злоупотребление алкоголем | Не являются ведущими самостоятельными факторами риска рака лёгких | Метаболические и воспалительные эффекты при ожирении; возможное усиление табачного канцерогенеза при алкоголе | Их наличие не сопоставимо по значимости с регулярным курением |
Профилактика рака лёгких прежде всего включает полный отказ от табака и предотвращение пассивного курения. При сборе анамнеза важно уточнять стаж, интенсивность курения и рассчитывать пачко-годы, поскольку эти данные используются при оценке индивидуального риска и решении вопроса о низкодозной компьютерной томографии у лиц соответствующего возраста и стажа курения. Отказ от курения одновременно снижает риск хронической обструктивной болезни лёгких и сердечно-сосудистых осложнений. Раннее выявление опухоли не отменяет первичной профилактики, поскольку именно устранение табачной экспозиции предотвращает наибольшее число потенциальных случаев заболевания.