2) остром (апостематозном) пиелонефрите на фоне сахарного диабета
3) волчаночном нефрите с наличием тромбоцитопении, суставного синдрома, плеврального выпота
4) хронической болезни почек C3-C5 стадии (+)
Патогенетически оправданное применение препаратов железа наиболее характерно для анемии при хронической болезни почек (ХБП) стадий C3–C5, соответствующих G3–G5 в классификации KDIGO. По мере снижения скорости клубочковой фильтрации уменьшается синтез эритропоэтина интерстициальными клетками почек, вследствие чего развивается гипопролиферативная нормоцитарная анемия. Дополнительно хроническое воспаление повышает концентрацию гепсидина: железо задерживается в макрофагах и депо, а его поступление в костный мозг ограничивается, формируя функциональный дефицит железа.
Железо необходимо для синтеза гемоглобина и эффективного ответа на терапию эритропоэз-стимулирующими препаратами, поэтому при анемии на фоне ХБП оценивают ферритин и насыщение трансферрина железом (TSAT), а также исключают дефицит витамина B12, фолатов и хроническую кровопотерю. Внутривенные препараты железа особенно часто применяются при выраженной ХБП и у пациентов на гемодиализе, поскольку пероральное железо может недостаточно всасываться при воспалении и уремии. При опухоли почки, остром пиелонефрите или системной красной волчанке анемия имеет иные ведущие механизмы, поэтому железо назначают только при доказанном его дефиците.
| Состояние или критерий | Ведущий механизм анемии | Роль препаратов железа |
|---|---|---|
| ХБП C3/G3, СКФ 30–59 мл/мин/1,73 м² | Начальное снижение продукции эритропоэтина, воспалительное ограничение доступности железа | Возможны при снижении TSAT и/или наличии абсолютного либо функционального дефицита железа |
| ХБП C4/G4, СКФ 15–29 мл/мин/1,73 м² | Выраженный дефицит эритропоэтина, уремическое угнетение эритропоэза, повышение гепсидина | Часто требуются для коррекции железодефицита и подготовки к терапии эритропоэз-стимулирующими средствами |
| ХБП C5/G5, СКФ <15 мл/мин/1,73 м² или диализ | Тяжёлая недостаточность эритропоэтина, потери крови при процедурах и лабораторном контроле, хроническое воспаление | Внутривенное железо применяется особенно часто, с контролем ферритина, TSAT и риска перегрузки железом |
| Абсолютный дефицит железа | Истощение запасов железа; обычно снижены ферритин и TSAT | Прямое показание к восполнению железа после поиска источника кровопотери |
| Функциональный дефицит железа | Запасы железа сохранены или повышены, но из-за гепсидина железо недоступно для эритропоэза; TSAT снижена | Возможна терапия железом, особенно при ХБП, если ожидается клинический и гематологический ответ |
| Гипернефрома без отдалённых метастазов | Анемия воспаления, опухолевая интоксикация, возможная кровопотеря или послеоперационные факторы | Не является рутинным патогенетическим лечением; железо назначают только при подтверждённом дефиците |
| Острый апостематозный пиелонефрит | Острое воспаление и инфекционная интоксикация с перераспределением железа под влиянием гепсидина | Приоритет имеют антибактериальная терапия, санация очага и лечение септических осложнений |
| Волчаночный нефрит с тромбоцитопенией, артритом и плевральным выпотом | Иммуновоспалительный процесс, возможны аутоиммунный гемолиз, микроангиопатия или кровоточивость | Необходимо лечить активную системную красную волчанку и уточнить тип анемии; железо не является универсальной терапией |
Диагноз анемии при ХБП не должен основываться только на снижении гемоглобина: важны показатели эритроцитарных индексов, ретикулоцитов, ферритина и TSAT. При воспалении ферритин может быть ложно повышенным, поэтому его оценивают совместно с TSAT и клинической картиной. При недостаточном ответе на железо рассматривают терапию эритропоэз-стимулирующими препаратами после коррекции других обратимых причин анемии. Таким образом, именно при ХБП C3–C5 сочетание дефицита эритропоэтина и нарушенного обмена железа делает железотерапию патогенетически обоснованной.