2) избыточная секреция минералокортикоидов
3) повышенная секреция катехоламинов
4) повышенное образование ангиотензина
При поражении почечной паренхимы уменьшается количество функционирующих нефронов, нарушаются почечный кровоток и выведение натрия и воды. Ишемия юкстагломерулярного аппарата и снижение эффективной перфузии активируют ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС). Ренин запускает образование ангиотензина II, который вызывает вазоконстрикцию, стимулирует секрецию альдостерона и усиливает реабсорбцию натрия; в результате повышаются общее периферическое сосудистое сопротивление и объём циркулирующей крови.
Поэтому основным механизмом артериальной гипертензии при хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, диабетической нефропатии и других паренхиматозных заболеваниях почек является активация РААС. Повышенное образование ангиотензина является лишь одним из последующих звеньев этого процесса, а не самостоятельной характеристикой всего патогенетического механизма. Избыточная секреция минералокортикоидов типична прежде всего для первичного гиперальдостеронизма, а катехоламинов — для феохромоцитомы.
Для почечной паренхиматозной гипертензии характерно сочетание задержки жидкости с вазоконстрикторным эффектом ангиотензина II. В клинической практике оценивают анализ мочи, протеинурию или альбуминурию, скорость клубочковой фильтрации, уровень креатинина и данные ультразвукового исследования почек; выраженность поражения почек определяют также по категории альбуминурии и стадии хронической болезни почек.
| Состояние | Ведущий механизм гипертензии | Наиболее характерные признаки | Диагностические ориентиры |
|---|---|---|---|
| Паренхиматозные заболевания почек | Активация РААС, задержка натрия и воды, снижение нефронной массы | Протеинурия, изменения осадка мочи, отёки, снижение функции почек | Повышение креатинина, снижение СКФ, патологические изменения при УЗИ почек |
| Реноваскулярная гипертензия | Гипоперфузия почки вследствие стеноза почечной артерии и выраженная активация ренина | Внезапное или резистентное повышение АД, иногда сосудистый шум в проекции почечных артерий | Дуплексное сканирование, КТ- или МР-ангиография почечных артерий |
| Первичный гиперальдостеронизм | Автономная гиперсекреция альдостерона с задержкой натрия и потерей калия | Гипокалиемия, мышечная слабость, полиурия; отёки обычно отсутствуют | Повышенное соотношение альдостерон/ренин при подтверждении автономности секреции |
| Феохромоцитома | Избыточная секреция адреналина и норадреналина | Приступы гипертензии, головная боль, сердцебиение, потливость, тремор | Повышение свободных метанефринов плазмы или фракционированных метанефринов мочи |
| Синдром Кушинга | Избыток кортизола с минералокортикоидным и сосудистым эффектами | Центральное ожирение, мышечная слабость, стрии, гипергликемия | Нарушение суточного ритма кортизола, положительные скрининговые тесты на гиперкортицизм |
| Первичная артериальная гипертензия | Многофакторное нарушение регуляции сосудистого тонуса, натрийуреза и нейрогуморальных систем | Нет признаков конкретного вторичного заболевания | Диагноз устанавливают после исключения вторичных причин и оценки сердечно-сосудистого риска |
Активация РААС при болезни почек поддерживает гипертензию и одновременно способствует дальнейшему повреждению клубочков. Поэтому ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II применяют для контроля давления и снижения альбуминурии при наличии показаний. Лечение также включает ограничение натрия, коррекцию задержки жидкости и терапию основного заболевания почек.