2) первичное иммунное воспаление синовиальной оболочки
3) нарушение структуры и функции гиалинового хряща (+)
4) резорбция костной ткани
Ведущим звеном патогенеза остеоартроза является прогрессирующее нарушение структуры и функции гиалинового суставного хряща. Под действием механической перегрузки, возрастных изменений и метаболических факторов нарушается гомеостаз хондроцитов: снижается синтез коллагена II типа и протеогликанов, одновременно усиливается образование матриксных металлопротеиназ и других ферментов, разрушающих внеклеточный матрикс. Хрящ теряет эластичность и способность равномерно распределять нагрузку, становится истончённым, появляются фибрилляция и дефекты суставной поверхности.
Остеоартроз рассматривается как заболевание всего сустава, поэтому вслед за повреждением хряща формируются ремоделирование субхондральной кости, остеосклероз, субхондральные кисты и краевые остеофиты; возможен вторичный синовит. Воспаление при остеоартрозе имеет преимущественно вторичный, низкоинтенсивный характер и не является первичным иммунным поражением синовиальной оболочки, как при ревматоидном артрите. Изменения связок и периартикулярных мышц также способствуют боли и нестабильности, но обычно входят в комплекс последующих структурно-функциональных нарушений сустава.
| Признак | Остеоартроз | Ревматоидный артрит |
|---|---|---|
| Основное патогенетическое звено | Дегенерация и патологическое ремоделирование суставного хряща и субхондральной кости | Первичное иммуновоспалительное поражение синовиальной оболочки |
| Характер боли | Преимущественно механическая, усиливается при нагрузке | Часто воспалительная, выражена после покоя и утром |
| Утренняя скованность | Обычно кратковременная, чаще менее 30 минут | Нередко длительная, обычно более 30–60 минут |
| Рентгенологическое сужение суставной щели | Часто неравномерное, соответствует преимущественной нагрузке | Может быть более равномерным вследствие диффузного поражения хряща |
| Костные изменения | Остеофиты, субхондральный склероз, кистовидная перестройка | Характерны краевые эрозии; выраженные остеофиты нетипичны |
| Лабораторная воспалительная активность | СОЭ и С-реактивный белок обычно нормальны вне выраженного синовита | Нередко повышены СОЭ и С-реактивный белок |
Клинически структурное повреждение сустава проявляется болью при движении и нагрузке, ограничением подвижности, крепитацией и постепенной деформацией. Рентгенологические признаки включают сужение суставной щели, остеофиты и субхондральный склероз, отражающие хроническое ремоделирование суставных тканей. Современное лечение направлено не только на уменьшение боли, но и на снижение механической перегрузки сустава посредством контроля массы тела, лечебной физкультуры и коррекции биомеханических факторов. Таким образом, первичным морфофункциональным субстратом заболевания остаётся патологическое изменение гиалинового хряща с последующим вовлечением других компонентов сустава.