2) снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера (+)
3) гипосекреция соляной кислоты
4) усиление пищеводного клиренса
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь развивается при нарушении антирефлюксного барьера, основным компонентом которого является нижний пищеводный сфинктер (НПС). Снижение его базального давления уменьшает сопротивление ретроградному поступлению желудочного содержимого в пищевод. Дополнительную роль играют патологически частые преходящие расслабления НПС, которые могут возникать даже при сохранённом его исходном тонусе.
Повторные эпизоды контакта слизистой оболочки пищевода с кислотой, пепсином и иногда желчью вызывают изжогу, кислую регургитацию, загрудинную боль и воспалительные изменения. Повышение тонуса НПС, напротив, препятствует рефлюксу, а усиление пищеводного клиренса способствует удалению заброшенного содержимого за счёт перистальтики и слюноотделения. Гипосекреция соляной кислоты не является ведущим механизмом заболевания: кислотность рефлюксата влияет на выраженность повреждения, но сам рефлюкс обусловлен прежде всего нарушением моторно-анатомического барьера.
Объективное подтверждение заболевания получают при эзофагогастродуоденоскопии и суточном pH-импедансометрическом исследовании. Эндоскопия позволяет выявить эрозивный эзофагит, стриктуры и пищевод Баретта, а мониторирование фиксирует патологическое время экспозиции кислоты и связь симптомов с рефлюксными эпизодами. Лечение направлено на уменьшение кислотной агрессии и воздействие на факторы, повышающие вероятность рефлюкса; при выраженном анатомическом дефекте антирефлюксного барьера может рассматриваться хирургическая коррекция.
| Механизм или диагностический признак | Клиническое и диагностическое значение |
|---|---|
| Снижение базального давления НПС | Ослабляет главный компонент антирефлюксного барьера и облегчает поступление желудочного содержимого в пищевод; может ассоциироваться с ожирением, беременностью, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и приёмом некоторых лекарств. |
| Преходящие расслабления НПС | Наиболее частый механизм эпизодов рефлюкса; не связаны непосредственно с глотанием и часто возникают после еды, при растяжении желудка или отрыжке. |
| Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы | Разобщает НПС и ножки диафрагмы, нарушает антирефлюксный клапан и способствует формированию кармана кислого содержимого; выявляется при эндоскопии или рентгенологическом исследовании. |
| Нарушение пищеводного клиренса | Снижение перистальтики и слюноотделения удлиняет контакт слизистой с рефлюксатом, особенно в ночное время; относится к факторам, усиливающим повреждение, но не к первичному механизму заброса. |
| Замедленное опорожнение желудка и повышение внутрижелудочного давления | Увеличивают вероятность преходящих расслаблений НПС и объём рефлюкса, однако не являются обязательными для развития болезни. |
| Лос-Анджелесская классификация эрозивного эзофагита | Степень A: один или несколько дефектов до 5 мм; B: дефекты более 5 мм без перехода между складками; C: дефекты между складками, занимающие менее 75% окружности; D: поражение 75% окружности и более. |
| Суточная pH- или pH-импедансометрия | Время экспозиции кислоты более 6% считается убедительным признаком патологического рефлюкса, менее 4% — физиологическим; значения 4–6% требуют совокупной оценки симптомов, эндоскопии и других данных. |
Базовым немедикаментозным подходом является снижение массы тела при её избытке, отказ от поздних обильных приёмов пищи и коррекция индивидуальных провоцирующих факторов. Ингибиторы протонной помпы уменьшают кислотную агрессию, но не устраняют саму механическую несостоятельность НПС. При сохраняющихся симптомах необходимо подтвердить наличие патологического рефлюкса и исключить функциональную изжогу, ахалазию и другие заболевания пищевода. Хирургическое или эндоскопическое восстановление антирефлюксного барьера рассматривают у тщательно отобранных пациентов.