2) усиление влияния симпатического отдела вегетативной нервной системы
3) снижение систолического выброса крови
4) увеличение объема циркулирующей крови
Возрастное урежение частоты сердечных сокращений в рамках данного физиологического положения связывают с относительным усилением тонического влияния парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, прежде всего центров блуждающего нерва, на синусовый узел. Ацетилхолин активирует M2-холинорецепторы кардиомиоцитов, снижает внутриклеточный уровень цАМФ и усиливает калиевую проводимость. В результате замедляется спонтанная диастолическая деполяризация клеток-пейсмекеров, увеличивается длительность диастолы и уменьшается частота генерации импульсов синусовым узлом.
Парасимпатическое воздействие также замедляет атриовентрикулярное проведение, однако ведущим механизмом снижения частоты сердечных сокращений является отрицательный хронотропный эффект на синусовый узел. В пожилом возрасте урежение ритма может дополнительно поддерживаться возрастными изменениями самой проводящей системы сердца: уменьшением числа клеток синусового узла, фиброзом и снижением автоматизма. Эти структурно-функциональные изменения следует отличать от патологической дисфункции синусового узла, при которой возникают выраженная брадикардия, паузы, синкопальные состояния и хронотропная недостаточность.
Усиление симпатических влияний, напротив, обычно повышает частоту сердечных сокращений и сократимость миокарда. Снижение систолического выброса не является непосредственной причиной возрастной брадикардии: при уменьшении сердечного выброса чаще активируются компенсаторные симпатические реакции. Увеличение объёма циркулирующей крови также не определяет частоту импульсации синусового узла напрямую.
| Фактор | Влияние на сердечный ритм | Основной механизм | Значение при старении |
|---|---|---|---|
| Парасимпатическое влияние | Снижение ЧСС | Активация M2-рецепторов, уменьшение цАМФ, замедление диастолической деполяризации | Относительное усиление вагусного контроля способствует брадикардии |
| Симпатическая стимуляция | Повышение ЧСС | Активация β1-адренорецепторов, увеличение цАМФ и скорости автоматизма | С возрастом снижается β-адренергическая реактивность и прирост ЧСС при нагрузке |
| Синусовый узел | Определяет базовый ритм | Спонтанная диастолическая деполяризация пейсмекерных клеток | Фиброз и уменьшение числа клеток узла снижают автоматизм |
| Систолический выброс | Не вызывает первичного урежения ЧСС | Изменение ударного объёма влияет на сердечный выброс и рефлекторные реакции | При снижении выброса возможна компенсаторная тахикардия |
| Объём циркулирующей крови | Не является прямым регулятором ЧСС | Изменения венозного возврата воздействуют на гемодинамику и рефлексы | Само по себе увеличение объёма не объясняет возрастную брадикардию |
| Хронотропная реакция на нагрузку | Обычно должна увеличивать ЧСС | Сочетанное включение симпатической системы и снижение вагусного торможения | У пожилых лиц прирост ЧСС ограничен; это признак хронотропной недостаточности при выраженности |
Физиологическую возрастную брадикардию оценивают с учётом жалоб, ЭКГ и реакции сердечного ритма на физическую нагрузку. Клинически значимыми признаками становятся головокружение, обмороки, слабость, паузы ритма и недостаточное увеличение ЧСС при нагрузочном тестировании. При выявлении таких проявлений требуется исключить лекарственное влияние, ишемию, гипотиреоз и синдром дисфункции синусового узла.