2) высвобождением гистамина
3) подходами к экстренной терапии
4) клиническими проявлениями
В классическом разделении анафилактическая реакция имеет иммунный механизм, чаще всего IgE-опосредованный. После предварительной сенсибилизации аллергена происходит перекрёстное связывание IgE на FcεRI-рецепторах тучных клеток и базофилов, что вызывает их дегрануляцию и выброс гистамина, триптазы, лейкотриенов и других медиаторов. Системная реакция с выраженной вазодилатацией, повышением сосудистой проницаемости, бронхоспазмом и падением артериального давления расценивается как анафилактический шок.
Анафилактоидная реакция в традиционной терминологии развивается без предварительной специфической сенсибилизации и без обязательного участия антител: возможны прямое активирование тучных клеток, активация комплемента или другие неиммунные механизмы. Гистамин высвобождается при обоих вариантах, поэтому его выделение не является дифференцирующим признаком. Клиническая картина также может быть практически неразличимой, а экстренная помощь одинакова: немедленное введение адреналина внутримышечно, обеспечение проходимости дыхательных путей, кислородотерапия, инфузия кристаллоидов и последующая симптоматическая терапия.
Термин анафилактоидная реакция в современных рекомендациях постепенно заменяется понятием неиммунная анафилаксия , поскольку клинически значимы прежде всего тяжесть состояния и наличие угрозы жизни, а не точный механизм. В неотложной ситуации лечение начинают по клиническим признакам, не ожидая лабораторного подтверждения; повышение сывороточной триптазы может ретроспективно поддержать диагноз, но не должно задерживать терапию.
| Признак | Иммунная анафилаксия | Неиммунная анафилаксия (исторически — анафилактоидная реакция) |
|---|---|---|
| Основной механизм | Активация иммунной системы; чаще связывание аллергена со специфическими IgE на тучных клетках и базофилах | Прямое активирование тучных клеток, комплемента или иных медиаторных систем без обязательного участия специфических антител |
| Необходимость предварительного контакта | Обычно требуется сенсибилизация, хотя реакция может возникнуть и при ранее не распознанном контакте | Предварительная сенсибилизация не обязательна |
| Высвобождаемые медиаторы | Гистамин, триптаза, лейкотриены, простагландины и другие медиаторы воспаления | Также высвобождаются гистамин и другие медиаторы, поэтому биологические эффекты сходны |
| Клинические проявления | Крапивница, ангиоотёк, бронхоспазм, отёк гортани, гипотензия, коллапс или шок | Те же проявления; по симптомам надёжно отличить механизм обычно невозможно |
| Временное начало | Как правило, быстрое — в течение минут после контакта с причинным фактором | Также обычно быстрое, иногда дозозависимое или связанное со скоростью введения вещества |
| Диагностика в неотложной ситуации | Клиническая: внезапное начало с поражением дыхательной системы и/или кровообращения, нередко с кожными проявлениями | Та же клиническая диагностика; механизм уточняется преимущественно ретроспективно |
| Экстренное лечение | Адреналин внутримышечно в переднебоковую поверхность бедра, затем поддержка дыхания и кровообращения | Принципиально такое же; ожидание уточнения механизма недопустимо |
Таким образом, правильным является указание на участие иммунных реакций как на классическое различие между двумя состояниями. При этом в современной практике обе реакции рассматриваются в едином клиническом континууме анафилаксии. Определяющим для врача скорой медицинской помощи является распознавание угрозы дыхательной недостаточности и циркуляторного коллапса. Адреналин остаётся препаратом первой линии независимо от того, удалось ли установить иммунный или неиммунный механизм.