2) у молодых пациентов
3) у лиц старше 50 лет (+)
4) при сахарном диабете I типа
Гипергликемическое гиперосмолярное состояние (ГГС) чаще возникает у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, преимущественно пожилого возраста, в том числе старше 50 лет. При этом сохраняется некоторое количество эндогенного инсулина, достаточное для подавления липолиза и образования кетоновых тел, но недостаточное для нормального усвоения глюкозы тканями. Поэтому формируются выраженная гипергликемия, осмотический диурез, прогрессирующая потеря жидкости и повышение осмолярности плазмы.
Возрастные нарушения жажды и функции почек, ограниченная способность самостоятельно восполнять потери жидкости, инфекции, инсульт, инфаркт миокарда и лекарственные воздействия способствуют быстрому обезвоживанию. Клинически характерны сухость слизистых, тахикардия, артериальная гипотензия, полиурия и сильная жажда в начале заболевания, а затем нарастающие неврологические расстройства: спутанность сознания, сонливость, судороги и кома. Неврологическая симптоматика связана прежде всего с гиперосмолярностью и выраженным перемещением воды из клеток, особенно из клеток головного мозга.
Диагностически ГГС характеризуется очень высокой концентрацией глюкозы и повышенной эффективной осмолярностью при отсутствии или умеренной выраженности кетоза и метаболического ацидоза. В отличие от диабетического кетоацидоза, типичного для сахарного диабета 1-го типа, при ГГС остаточная секреция инсулина препятствует значимому накоплению кетоновых тел. Сахарный диабет 1-го типа не исключает развития ГГС, однако эпидемиологически этот вариант значительно менее характерен.
| Признак | Гипергликемическое гиперосмолярное состояние | Диабетический кетоацидоз |
|---|---|---|
| Типичный контингент | Пожилые пациенты, чаще с сахарным диабетом 2-го типа | Чаще пациенты с сахарным диабетом 1-го типа, возможно развитие при диабете 2-го типа |
| Гликемия | Обычно ≥33,3 ммоль/л (≥600 мг/дл) | Чаще ≥13,9 ммоль/л, но возможен эугликемический вариант |
| Осмолярность | Эффективная осмолярность >300 мОсм/кг или общая >320 мОсм/кг | Обычно менее выраженное повышение осмолярности |
| Кетоновые тела | Отсутствуют либо повышены незначительно; β-гидроксибутират обычно <3 ммоль/л | Выраженная кетонемия или кетонурия; β-гидроксибутират обычно ≥3 ммоль/л |
| Кислотно-основное состояние | pH ≥7,30, бикарбонат ≥15 ммоль/л; значимого ацидоза нет | Метаболический ацидоз: pH <7,30 и снижение бикарбоната |
| Дегидратация | Обычно крайне выраженная, с гиповолемией и риском острого повреждения почек | Выраженная, но в среднем менее значимая, чем при ГГС |
| Преобладающие проявления | Нарушение сознания, очаговые неврологические симптомы, судороги, кома | Тошнота, рвота, боль в животе, дыхание Куссмауля, запах ацетона |
ГГС является жизнеугрожающим неотложным состоянием с высокой летальностью, поэтому требуется немедленная госпитализация и поиск провоцирующего фактора. Основу начальной терапии составляет осторожное восполнение внутрисосудистого объёма изотоническими кристаллоидами с контролем гемодинамики, электролитов и осмолярности. Инсулин вводят после начала регидратации и оценки концентрации калия, избегая чрезмерно быстрого снижения гликемии и осмолярности. Одновременно проводят лечение инфекции, острого сердечно-сосудистого или неврологического заболевания, послужившего триггером декомпенсации.