2) уровня мочевины
3) уровня гемоглобина
4) величин РН
Наиболее выраженные изменения показателей вентиляции при черепно-мозговой травме связаны с напряжением углекислого газа в артериальной крови (PaCO2). Углекислый газ легко проходит через гематоэнцефалический барьер и изменяет pH цереброспинальной жидкости, воздействуя на центральные хеморецепторы продолговатого мозга. Повышение PaCO2 стимулирует дыхательный центр и увеличивает минутную вентиляцию, а снижение PaCO2 уменьшает этот стимул. При тяжелой травме ствола мозга, угнетении сознания или воздействии седативных препаратов данная регуляция может нарушаться, что приводит к гиповентиляции и гиперкапнии.
PaCO2 имеет особое значение и для вторичного повреждения мозга: гиперкапния вызывает расширение мозговых сосудов, увеличение мозгового кровотока и внутричерепного давления; гипокапния при гипервентиляции, напротив, уменьшает мозговой кровоток и может вызвать церебральную ишемию. Поэтому при ЧМТ контролируют газовый состав артериальной крови и стремятся поддерживать нормокапнию. Выраженная гипервентиляция допустима только кратковременно как мера неотложной помощи при признаках вклинения мозга, поскольку снижение PaCO2 не устраняет причину внутричерепной гипертензии.
| Состояние | PaCO2 | Влияние на вентиляцию и мозговой кровоток | Клиническое значение при ЧМТ |
|---|---|---|---|
| Нормокапния | 35–45 мм рт. ст. (4,7–6,0 кПа) | Сохраняется физиологическая регуляция дыхания и относительно стабильный мозговой кровоток | Целевой диапазон при проведении респираторной поддержки у большинства пострадавших |
| Гиперкапния | >45 мм рт. ст. | Стимуляция дыхательного центра; расширение мозговых сосудов, увеличение мозгового кровотока и внутричерепного давления | Ухудшение сознания, усиление внутричерепной гипертензии; требует поиска гиповентиляции, обструкции дыхательных путей или угнетения дыхательного центра |
| Гипокапния | <35 мм рт. ст. | Снижение мозгового кровотока вследствие вазоконстрикции; уменьшение продукции CO2 при избыточной альвеолярной вентиляции | Риск церебральной ишемии; профилактическая длительная гипервентиляция при ЧМТ не рекомендуется |
| Респираторный ацидоз | Повышение PaCO2, снижение pH | Недостаточная альвеолярная вентиляция с накоплением CO2 | Признак дыхательной недостаточности; необходимы обеспечение проходимости дыхательных путей и коррекция вентиляции |
| Респираторный алкалоз | Снижение PaCO2, повышение pH | Избыточная вентиляция, часто вследствие гипервентиляции или ранней нейрогенной стимуляции дыхания | Может временно снижать внутричерепное давление, но при выраженности ухудшает перфузию мозга |
| Изменение pH | Может быть первичным или вторичным | Влияет на хеморецепторы, однако концентрация H+ в крови хуже отражает быстрые изменения центральной регуляции, чем PaCO2 | Оценивается совместно с PaCO2 и HCO3− для определения типа кислотно-основного нарушения |
| Уровень гемоглобина и мочевины | Не являются прямыми регуляторами вентиляции | Определяют соответственно кислородную емкость крови и выраженность метаболических нарушений | Важны для общего состояния пациента, но не объясняют основные быстрые изменения вентиляции при ЧМТ |
Оценка вентиляции при ЧМТ должна включать частоту и характер дыхания, минутную вентиляцию, пульсоксиметрию и анализ газов артериальной крови. Особенно опасно сочетание гиперкапнии с гипоксемией, поскольку оно усиливает вторичное повреждение мозга. Изменения pH интерпретируют в контексте PaCO2 и бикарбоната, а не изолированно. Таким образом, именно напряжение CO2 является ведущим быстро меняющимся фактором, определяющим вентиляционный ответ и цереброваскулярные последствия при черепно-мозговой травме.