2) избыточный внеклеточный протеолиз
3) выраженная потеря плазмы (+)
4) нарушение синтеза белка в печени
Выраженная потеря плазмы является ведущим механизмом гипопротеинемии при ожоговом шоке. Термическое повреждение вызывает системную воспалительную реакцию с высвобождением гистамина, брадикинина и цитокинов, повреждением эндотелия и резким повышением проницаемости капилляров. Альбумин и другие белки плазмы выходят из сосудистого русла в интерстициальное пространство и через ожоговую поверхность, вследствие чего уменьшаются объём циркулирующей плазмы и коллоидно-осмотическое давление.
Развивается сочетание гиповолемического шока и интерстициального отёка: плазменная вода и белки покидают сосуды, а форменные элементы крови в первые часы преимущественно остаются внутрисосудисто. Поэтому возможна гемоконцентрация с повышением гематокрита одновременно со снижением концентрации общего белка и альбумина. Клинически это проявляется тахикардией, артериальной гипотензией, снижением диуреза, нарушением периферической перфузии и нарастающим отёком тканей.
Протеолиз и уменьшение синтетической функции печени имеют значение преимущественно на последующих этапах ожоговой болезни и не объясняют столь быстрое снижение белка в остром периоде. Протеинурия также не является ведущей причиной, если не присоединилось острое повреждение почек. Объём инфузионной терапии определяют по площади и глубине ожога, гемодинамике, диурезу, уровню лактата и другим признакам адекватности перфузии; сама гипопротеинемия отражает тяжесть капиллярной утечки, но не служит единственным критерием шока.
| Механизм | Время и значение | Характерные признаки | Роль в остром ожоговом шоке |
|---|---|---|---|
| Системная капиллярная утечка | Первые часы после обширного ожога | Выход альбумина и жидкости в интерстиций, отёк, снижение коллоидно-осмотического давления | Основной механизм гипопротеинемии и гиповолемии |
| Потеря белкового экссудата через ожоговую поверхность | Выражена при большой площади и глубине поражения | Белоксодержащие потери с раневым отделяемым, влажная ожоговая поверхность | Дополняет внутрисосудистую потерю плазмы |
| Гемоконцентрация | Ранний период до полноценной инфузионной коррекции | Повышение гематокрита при снижении эффективного объёма циркулирующей плазмы | Может временно маскировать лабораторную гипопротеинемию |
| Протеинурия | Не характерна для неосложнённого ожогового шока | Белок в моче при сопутствующем поражении почек или тяжёлой тубулопатии | Вторичный, а не ведущий механизм |
| Избыточный внеклеточный протеолиз | Более значим в периоде гиперметаболизма | Катаболизм мышц, отрицательный азотистый баланс, повышение образования мочевины | Способствует истощению белка позднее, но не определяет раннюю гипопротеинемию |
| Нарушение синтеза белка в печени | Возможно при длительном тяжёлом течении или печёночной недостаточности | Позднее снижение альбумина, коагулопатия и другие признаки печёночной дисфункции | Не является основной причиной в начальной фазе шока |
Гипопротеинемия при ожоговом шоке обусловлена прежде всего перемещением белка из сосудистого русла, а не его первичным разрушением или недостаточным синтезом. Уровни общего белка и альбумина необходимо оценивать вместе с клиническими признаками гипоперфузии и динамикой гемоконцентрации. Ранняя терапия направлена на восстановление эффективного внутрисосудистого объёма сбалансированными кристаллоидными растворами с последующей коррекцией по объективным показателям. Инфузионную нагрузку следует ограничивать необходимым объёмом, поскольку сохраняющаяся капиллярная утечка усиливает отёк тканей и дыхательные осложнения.