2) сердечная недостаточность
3) отёк головного мозга
4) почечная недостаточность
Ведущим патофизиологическим звеном анафилактического шока является острая дистрибутивная циркуляторная недостаточность. Массовая активация тучных клеток и базофилов с высвобождением гистамина, триптазы, лейкотриенов и других медиаторов вызывает генерализованную вазодилатацию, повышение проницаемости микрососудов и выход плазмы в ткани. В результате снижаются системное сосудистое сопротивление, венозный возврат и преднагрузка, формируется относительная гиповолемия, уменьшается сердечный выброс и возникает тканевая гипоперфузия.
Артериальная гипотензия, тахикардия, слабость, нарушение сознания, холодная или, на ранних этапах, гиперемированная кожа являются проявлениями недостаточности кровообращения. Одновременно могут развиваться бронхоспазм, отёк гортани, крапивница, ангионевротический отёк и желудочно-кишечные симптомы. Первичная сердечная недостаточность не является основным механизмом: угнетение сократимости миокарда возможно при тяжёлой анафилаксии, но обычно присоединяется к сосудистому коллапсу. Отёк головного мозга и острая почечная недостаточность рассматриваются как поздние последствия выраженной гипоперфузии, а не как исходное звено патогенеза.
Диагноз устанавливают преимущественно клинически: учитывают острое начало после вероятного аллергена, поражение кожи или слизистых в сочетании с нарушением дыхания либо снижением артериального давления; анафилаксия также возможна при острой гипотензии, бронхоспазме или поражении гортани после известного аллергена даже без кожных проявлений. Выраженность шока определяется не только уровнем давления, но и признаками гипоперфузии органов — нарушением сознания, олигурией, мраморностью кожи, увеличением времени капиллярного наполнения.
| Вид шока | Основной механизм | Гемодинамические изменения | Дифференциальные признаки |
|---|---|---|---|
| Анафилактический | Системная вазодилатация и повышение проницаемости сосудов под действием медиаторов аллергии | Снижение сосудистого сопротивления, венозного возврата и эффективного объёма циркулирующей крови | Острое начало, крапивница или отёк, бронхоспазм, стридор, связь с аллергеном |
| Гиповолемический | Абсолютная потеря крови, плазмы или жидкости | Снижение преднагрузки и сердечного выброса при компенсаторном повышении сосудистого сопротивления | Кровотечение, обезвоживание, холодная бледная кожа, отсутствие типичных аллергических проявлений |
| Кардиогенный | Недостаточность насосной функции сердца | Снижение сердечного выброса, повышение давления наполнения камер сердца и застой в малом круге | Боль в груди, признаки инфаркта или аритмии, влажные хрипы, набухание шейных вен |
| Септический | Инфекционно обусловленная вазоплегия, эндотелиальная дисфункция и капиллярная утечка | Выраженное снижение сосудистого сопротивления, позднее — миокардиальная дисфункция | Очаг инфекции, лихорадка или гипотермия, признаки системного воспалительного ответа |
| Обструктивный | Механическое препятствие кровотоку: тампонада, напряжённый пневмоторакс, массивная тромбоэмболия | Резкое уменьшение наполнения сердца или выброса при сохранённом сосудистом тонусе | Асимметрия дыхания, набухание шейных вен, внезапная одышка, признаки перегрузки правых отделов |
| Нейрогенный | Потеря симпатического сосудистого тонуса, обычно при повреждении спинного мозга | Вазодилатация и венозное депонирование крови, снижение артериального давления | Гипотензия с относительной брадикардией, тёплая сухая кожа, неврологический дефицит |
Препаратом первой линии при анафилаксии является адреналин, который вводят внутримышечно в переднебоковую поверхность бедра без ожидания лабораторного подтверждения диагноза. Он одновременно устраняет вазодилатацию, уменьшает отёк дыхательных путей, улучшает сократимость миокарда и подавляет дальнейшее высвобождение медиаторов. Дополнительно обеспечивают проходимость дыхательных путей, подают кислород, укладывают пациента с приподнятыми нижними конечностями при отсутствии дыхательной недостаточности и проводят инфузию изотонических кристаллоидов.