2) бактериальным
3) гиповолемическим (+)
4) анафилактическим
Ожоговый шок по основному патогенетическому механизму относится к гиповолемическому шоку. Термическое повреждение вызывает массивный выброс медиаторов воспаления и резкое повышение проницаемости капилляров, вследствие чего плазма перемещается из сосудистого русла в интерстициальные ткани и в область ожоговой раны. Дополнительными факторами являются испарение жидкости с повреждённой поверхности, лимфопотеря и депонирование крови в микроциркуляторном русле.
Снижение объёма циркулирующей крови приводит к уменьшению венозного возврата, преднагрузки и сердечного выброса, нарушению тканевой перфузии и доставки кислорода. Клинически характерны жажда, беспокойство, бледность и похолодание кожи, тахикардия, олигурия, нарастание дефицита оснований и лактата; артериальная гипотензия может появиться поздно, поэтому нормальное давление не исключает начинающийся шок. Наиболее значимым ориентиром для расчёта инфузионной терапии является площадь ожога в процентах общей поверхности тела, особенно при поражении более 15–20% у взрослых и более 10% у детей.
Лечение направлено на раннее восстановление внутрисосудистого объёма сбалансированными кристаллоидами с последующей коррекцией скорости инфузии по клиническому ответу и диурезу. Используют протоколы расчёта жидкости, включая формулы Паркланда или модифицированную формулу Брука, при этом половину расчётного объёма обычно вводят в первые 8 часов от момента ожога. Целевой диурез у взрослого составляет не менее 0,5 мл/кг/ч, у ребёнка — около 1 мл/кг/ч.
| Критерий | Ожоговый шок | Дифференциальное значение |
|---|---|---|
| Ведущий механизм | Плазмопотеря вследствие повышенной капиллярной проницаемости, испарение жидкости и тканевой отёк | Определяет гиповолемический тип шока, хотя воспалительные и микроциркуляторные нарушения усиливают его течение |
| Основной пусковой фактор | Обширное термическое повреждение кожи и подлежащих тканей | Тяжесть состояния коррелирует прежде всего с площадью и глубиной ожога; важны также возраст и ингаляционная травма |
| Гемодинамика | Снижение венозного возврата и сердечного выброса, тахикардия, периферическая вазоконстрикция; гипотензия возможна на позднем этапе | Раннее сохранение артериального давления не исключает значимого дефицита объёма циркулирующей крови |
| Клинические признаки | Жажда, бледная холодная кожа, слабость или возбуждение, олигурия, нарастающая гипоперфузия | Снижение диуреза и ухудшение периферической перфузии являются важными признаками недостаточной ресусцитации |
| Лабораторный и мониторный контроль | В начале возможна гемоконцентрация; оценивают лактат, дефицит оснований, электролиты, кислотно-основное состояние, диурез и динамику гемодинамики | Показатели интерпретируют в динамике: после инфузии гемоконцентрация может смениться гемодилюцией |
| Отличие от других форм шока | Бактериальный шок обычно связан с инфекцией и системной вазоплегией, анафилактический — с быстрым высвобождением медиаторов аллергии, травматический — преимущественно с кровопотерей и повреждением органов | Инфекция, кровотечение или анафилаксия могут осложнять ожог, но не являются основным механизмом раннего ожогового шока |
| Базовый принцип лечения | Раннее введение кристаллоидов, обезболивание, согревание, закрытие ожоговой поверхности и контроль диуреза | Инфузию титруют по перфузии и диурезу, поскольку как недостаточная, так и избыточная ресусцитация ухудшают исход |
Ожоговый шок может иметь смешанный характер: наряду с гиповолемией развиваются системное воспаление, эндотелиальная дисфункция и нарушения микроциркуляции. При электротравме, сочетанной травме или продолжающемся кровотечении гиповолемия дополнительно усиливается. Септические осложнения чаще формируются позднее и не объясняют первичную гемодинамическую нестабильность сразу после обширного ожога. Поэтому ранняя оценка площади поражения, динамическое наблюдение и управляемая инфузионная терапия имеют решающее значение.