2) мочегонных
3) допамина
4) нитратов (+)
При некардиогенном отёке лёгких основным механизмом является повышение проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера с выходом жидкости и белка в интерстициальное пространство и альвеолы. Это характерно для острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), аспирации, сепсиса, пневмонии, ингаляционного поражения и трансфузионного острого повреждения лёгких. В отличие от кардиогенного отёка, ведущим фактором не является повышение гидростатического давления в лёгочных капиллярах.
Нитраты вызывают преимущественно венодилатацию, уменьшая венозный возврат и преднагрузку, а в более высоких дозах — также артериолярную вазодилатацию. Такой механизм полезен при гипертензивной острой левожелудочковой недостаточности, но при некардиогенном отёке не устраняет повреждение альвеолярно-капиллярного барьера и не уменьшает патологическую проницаемость сосудов. Напротив, снижение системного сосудистого сопротивления и артериального давления может ухудшить органную перфузию, особенно при сепсисе или гиповолемии, поэтому назначение нитратов в данной ситуации противопоказано.
Кислородотерапия и респираторная поддержка направлены на коррекцию гипоксемии; при тяжёлом ОРДС применяют высокопоточную оксигенотерапию, неинвазивную или инвазивную вентиляцию с положительным давлением в конце выдоха. Диуретики не являются универсальным лечением некардиогенного отёка и назначаются только при доказанной гипергидратации или сопутствующей сердечной недостаточности. Допамин может рассматриваться не для устранения отёка, а как вазоактивная поддержка при выраженной гипотензии и шоке, хотя при септическом шоке предпочтительным вазопрессором обычно является норадреналин.
| Признак | Кардиогенный отёк | Некардиогенный отёк | Диагностическое значение |
|---|---|---|---|
| Ведущий механизм | Повышение гидростатического давления вследствие левожелудочковой недостаточности | Повреждение альвеолярно-капиллярного барьера и повышение его проницаемости | Определяет выбор патогенетической терапии |
| Давление заклинивания лёгочной артерии | Обычно повышено, исторически более 18 мм рт. ст. | Обычно не повышено, исторически 18 мм рт. ст. и ниже | Показатель помогает отличить гидростатический механизм от проницаемостного, но не является обязательным критерием ОРДС |
| Состояние сердца | Часто выявляются дисфункция левого желудочка, ишемия, клапанная патология | Нет признаков, что левожелудочковая недостаточность полностью объясняет дыхательную недостаточность | Оценивают ЭхоКГ, ЭКГ, клинику и натрийуретические пептиды в совокупности |
| Рентгенологическая картина | Кардиомегалия, венозный застой, линии Керли, плевральный выпот возможны | Двусторонние инфильтраты без обязательной кардиомегалии; часто неоднородные | Рентгенография или КТ оцениваются совместно с клиническими данными |
| Типичные причины | Инфаркт миокарда, декомпенсация сердечной недостаточности, тяжёлая аритмия, гипертензивный криз | Сепсис, пневмония, аспирация, травма, панкреатит, ингаляционное поражение, трансфузионное осложнение | Поиск причины необходим для этиотропного лечения |
| Принцип лечения | Вазодилататоры при достаточном артериальном давлении, диуретики, лечение острой сердечной причины | Лечение триггера, осторожная инфузионная тактика, кислород и вентиляционная поддержка | Нитраты оправданы при кардиогенном, но не при изолированном некардиогенном отёке |
Диагноз ОРДС устанавливают по совокупности признаков: острому началу, двусторонним изменениям в лёгких, гипоксемии и отсутствию лучшего объяснения в виде сердечной недостаточности или перегрузки жидкостью. Важна динамическая оценка гемодинамики, поскольку исходный некардиогенный отёк может сочетаться с гиповолемией, септическим шоком или вторичной сердечной дисфункцией. Поэтому вазодилататоры не применяют рутинно, а лечение направляют на поддержание адекватной перфузии и газообмена.