2) гиперкоагуляция
3) гемодилюция
4) гемоконцентрация
Периферический сосудистый спазм является ведущей компенсаторной реакцией в стадии централизации кровообращения при острой кровопотере. Снижение венозного возврата и сердечного выброса активирует симпатико-адреналовую систему, ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и высвобождение вазопрессина. В результате суживаются артериолы и венулы кожи, мышц, органов брюшной полости и почек, повышается общее периферическое сосудистое сопротивление, а кровь перераспределяется преимущественно к сердцу и головному мозгу.
Централизация позволяет временно поддерживать системное артериальное давление и перфузию жизненно важных органов, несмотря на уменьшение объема циркулирующей крови. Клиническими проявлениями становятся бледность и холодность кожи, акроцианоз, замедленное капиллярное наполнение, тахикардия, уменьшение диуреза и иногда узкое пульсовое давление. Веноконстрикция дополнительно мобилизует кровь из венозного депо, однако при продолжающемся кровотечении эти механизмы быстро истощаются и развивается декомпенсация.
Гемодилюция возникает позднее вследствие перехода интерстициальной жидкости в сосудистое русло, поэтому концентрация гемоглобина и гематокрит в первые минуты может не соответствовать истинному объему кровопотери, а затем снижается. Гемоконцентрация не является закономерным признаком острой кровопотери и более характерна для преимущественной потери плазмы или обезвоживания. Изменения гемостаза также не определяют стадию централизации: при тяжелой травме возможны как ранняя активация свертывания, так и последующая коагулопатия кровотечения.
| Этап или механизм | Основные изменения | Клиническое и диагностическое значение |
|---|---|---|
| Немедленная нейрогуморальная реакция | Активация симпатической нервной системы, выброс катехоламинов, вазопрессина и ангиотензина II | Запускает тахикардию, вазоконстрикцию и мобилизацию крови из венозного депо |
| Централизация кровообращения | Спазм периферических сосудов, преимущественно в коже, мышцах, почках и бассейне органов брюшной полости | Поддерживаются коронарная и церебральная перфузия; характерны бледность, холодная кожа, снижение диуреза |
| Компенсированная кровопотеря | Сердечный выброс снижается умеренно или поддерживается за счет тахикардии и увеличения сосудистого сопротивления | Артериальное давление может оставаться нормальным; его сохранение не исключает значимой гиповолемии |
| Транскапиллярное восполнение | Переход интерстициальной жидкости в сосудистое русло после уменьшения гидростатического давления в капиллярах | Формируется гемодилюция, позднее снижаются гемоглобин и гематокрит |
| Лабораторная оценка | В первые минуты концентрация гемоглобина и гематокрит может оставаться близкой к исходной | Ранние нормальные показатели не исключают кровотечение; важны динамика, клиника и оценка перфузии |
| Декомпенсация | Истощение вазоконстрикции, нарастание гипотензии, тканевой гипоксии и метаболического ацидоза | Появляются нарушение сознания, выраженная олигурия, слабый частый пульс и признаки геморрагического шока |
Периферический сосудистый спазм представляет собой раннюю адаптацию, а не устранение гиповолемии. При продолжающейся кровопотере одной централизации недостаточно для поддержания тканевой перфузии, поэтому необходимы немедленная остановка кровотечения и оценка тяжести шока. Лечение включает обеспечение проходимости дыхательных путей и оксигенации по показаниям, быстрый сосудистый доступ, ограниченное применение кристаллоидов и раннее восполнение компонентов крови при массивном кровотечении. Контроль эффективности проводят по уровню сознания, кожной перфузии, капиллярному наполнению, диурезу, артериальному давлению и динамике лактата.