2) экстрасистолия
3) синусовая брадикардия
4) мерцательная аритмия (+)
Фибрилляция предсердий является наименее характерным нарушением ритма при острых экзогенных интоксикациях. Для большинства отравлений типичнее изменения автоматизма синусового узла — тахикардия или брадикардия, а также предсердная и желудочковая экстрасистолия. Эти нарушения возникают вследствие симпатической или парасимпатической дисрегуляции, гипоксии, ацидоза, электролитных сдвигов и прямого воздействия токсиканта на натриевые, калиевые или кальциевые каналы кардиомиоцитов.
Для развития фибрилляции предсердий обычно требуется более специфический электрофизиологический субстрат: неоднородность проведения и рефрактерности в миокарде предсердий, очаговая триггерная активность либо предшествующее структурное заболевание сердца. При отравлениях она возможна, например, при воздействии сердечных гликозидов, фосфорорганических соединений, угарного газа и некоторых растительных алкалоидов, однако встречается существенно менее закономерно, чем синусовые нарушения частоты и эктопическая активность. Поэтому термин наименее характерный означает сравнительно низкую типичность признака для общей картины острого отравления, а не невозможность его появления.
| ЭКГ-признак | Основной механизм при интоксикации | Диагностическое значение |
|---|---|---|
| Синусовая тахикардия | Симпатическая активация, антихолинергическое действие, гипоксия, гиповолемия или лихорадка | Частый неспецифический признак; оценивается вместе с шириной QRS, интервалом QTc и клиническим токсидромом |
| Синусовая брадикардия | Холинергическое действие, угнетение синусового узла, блокада β-рецепторов или кальциевых каналов | Характерна для ряда токсикантов и может сочетаться с атриовентрикулярной блокадой |
| Предсердная экстрасистолия | Повышение автоматизма и триггерная активность на фоне катехоламинемии или электролитных нарушений | Указывает на электрическую нестабильность, но не является специфичной для отдельного яда |
| Желудочковая экстрасистолия | Блокада ионных каналов, гипоксия миокарда, гиперкалиемия или действие сердечных гликозидов | Частая форма токсической кардиотоксичности; политопность и учащение повышают риск желудочковой тахикардии |
| Фибрилляция предсердий | Множественные круги повторного входа возбуждения и неоднородность предсердной рефрактерности | Возможна при отдельных интоксикациях, но для острого отравления в целом менее типична; следует исключать предшествующую аритмию |
| Удлинение QTc и полиморфная желудочковая тахикардия | Блокада калиевых каналов и замедление реполяризации | Признак высокого риска torsades de pointes; требует коррекции электролитов и отмены аритмогенного вещества |
| Расширение комплекса QRS | Блокада быстрых натриевых каналов | Маркер мембраностабилизирующей кардиотоксичности, особенно при отравлении трициклическими антидепрессантами |
При подозрении на кардиотоксическое отравление необходимы регистрация 12-канальной ЭКГ, непрерывный мониторинг ритма и повторная оценка интервалов PR, QRS и QTc. Одновременно исследуют кислотно-основное состояние и концентрации калия, магния и кальция, поскольку их отклонения усиливают аритмогенный эффект токсикантов. Выявление фибрилляции предсердий требует оценки гемодинамики и поиска альтернативного субстрата — возраста, структурного заболевания сердца, тиреотоксикоза или ранее существовавшей аритмии. Лечение определяется причинным веществом и механизмом кардиотоксичности, а не только формальным названием нарушения ритма.