↑ Вверх ↓ Вниз

Терапия при гипергликемической коме на догоспитальном этапе заключается в (ответ на вопрос)

ТЕРАПИЯ ПРИ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЕ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В
1) проведении инфузионной терапии коллоидными растворами
2) введении раствора глюкозы внутривенно
3) проведении инфузионной терапии раствором натрия хлорида 0,9% (+)
4) введении инсулина

Гипергликемическая кома при диабетическом кетоацидозе или гиперосмолярном гипергликемическом состоянии сопровождается выраженной дегидратацией: гипергликемия вызывает осмотический диурез, а вместе с водой организм теряет натрий и другие электролиты. Снижение внутрисосудистого объёма приводит к артериальной гипотензии, ухудшению тканевой перфузии и нарушению сознания. Поэтому на догоспитальном этапе приоритетом является быстрое восстановление циркулирующего объёма с помощью изотонического кристаллоида — 0,9% раствора натрия хлорида.

Инфузия физиологического раствора улучшает почечный кровоток, способствует выведению избытка глюкозы и кетоновых тел, уменьшает гиперосмолярность и поддерживает перфузию жизненно важных органов. Объём и скорость введения определяют по артериальному давлению, частоте сердечных сокращений, признакам дегидратации, возрасту и наличию сердечной или почечной недостаточности; у таких пациентов требуется особенно осторожная инфузия с оценкой риска отёка лёгких.

Инсулин является важным компонентом дальнейшего лечения, особенно при кетоацидозе, однако его введение не заменяет первичную регидратацию и требует контроля калия: на фоне инсулина калий перемещается в клетки, что может усилить гипокалиемию и вызвать аритмию. Внутривенная глюкоза при исходной гипергликемии не показана; её добавляют позднее при снижении концентрации глюкозы, если необходимо продолжать инсулинотерапию для купирования кетогенеза. Коллоидные растворы не имеют преимуществ перед кристаллоидами и не относятся к стандартной начальной терапии.

ПризнакДиабетический кетоацидозГиперосмолярное гипергликемическое состояниеПрактическое значение
Основной механизмДефицит инсулина с активацией липолиза и кетогенезаВыраженная гипергликемия и осмотический диурез при относительном дефиците инсулинаВ обоих случаях первично восполнение дефицита жидкости
ГликемияОбычно ≥13,9 ммоль/л, возможен эугликемический вариантЧаще ≥33,3 ммоль/лПоказатель оценивают вместе с кетонами, кислотно-основным состоянием и клиникой
Кетонемия и кетонурияВыражены; β-гидроксибутират обычно ≥3 ммоль/лОтсутствуют либо минимальныПомогают отличить кетоацидоз от преимущественно гиперосмолярного состояния
Кислотно-основное состояниеМетаболический ацидоз: pH <7,30 и/или бикарбонат <18 ммоль/лОбычно pH ≥7,30 и бикарбонат ≥18 ммоль/лТяжесть ацидоза определяет необходимость интенсивной терапии и мониторинга
Эффективная осмолярностьПовышена в различной степениОбычно >320 мОсм/кгГиперосмолярность особенно тесно связана с нарушением сознания и судорогами
Начальная догоспитальная тактика0,9% раствор натрия хлорида, затем специализированная коррекция инсулином и электролитамиОсторожная регидратация 0,9% раствором натрия хлорида с контролем осмолярности и гемодинамикиИзотонический кристаллоид является базовым средством до уточнения типа гипергликемического криза

Одновременно необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей, оценить дыхание и кровообращение, измерить гликемию и контролировать уровень сознания. При наличии технической возможности оценивают кетоны, электролиты, кислотно-основное состояние и выполняют электрокардиографию. Пациент с нарушением сознания на фоне гипергликемии нуждается в экстренной госпитализации, предпочтительно в отделение реанимации или интенсивной терапии. Скорость коррекции гипергликемии и осмолярности должна быть контролируемой, поскольку их резкое изменение повышает риск неврологических осложнений.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт