2) спазмом мозговых артерий
3) снижением тонуса мозговых артерий
4) органическим сужением экстракраниальных артерий
В классической патофизиологической модели головная боль при артериальной гипертензии связана прежде всего с затруднением венозного оттока из полости черепа. Венозный застой повышает давление в венозных синусах и может приводить к умеренной внутричерепной гипертензии; раздражение болечувствительных структур мозговых оболочек вызывает головную боль. Особенно вероятно такое объяснение при длительном или значительном повышении артериального давления, когда нарушается ауторегуляция мозгового кровотока.
Клинически боль чаще имеет диффузный, давящий или пульсирующий характер, нередко преимущественно затылочную локализацию, возникает утром и усиливается при кашле, натуживании или наклоне головы. Возможны шум в ушах, преходящие зрительные нарушения, тошнота. Эти признаки не являются специфичными, поэтому сама головная боль не подтверждает диагноз артериальной гипертензии и требует сопоставления с результатами повторного измерения давления и оценкой поражения органов-мишеней.
Спазм мозговых артерий не считается основным механизмом типичной гипертензивной цефалгии: он скорее связан с нарушением перфузии и очаговой неврологической симптоматикой. Снижение тонуса мозговых артерий и органическое сужение экстракраниальных сосудов также не объясняют характерную двустороннюю боль; при стенозе обычно преобладают признаки церебральной ишемии. Таким образом, из предложенных механизмов наиболее обоснованным является нарушение венозного оттока.
| Механизм или состояние | Патофизиологическая основа | Типичные клинические ориентиры | Диагностическое значение |
|---|---|---|---|
| Нарушение венозного оттока | Венозный застой, повышение давления в синусах твёрдой мозговой оболочки и внутричерепного давления | Диффузная или затылочная боль, чаще утром; усиление при кашле, натуживании, наклоне | Наиболее соответствует классическому механизму гипертензивной цефалгии |
| Спазм мозговых артерий | Снижение регионарного мозгового кровотока и ишемия | Возможны очаговые неврологические симптомы, преходящие нарушения зрения или речи | Требует исключения церебральной ишемии, вазоспазма и других сосудистых состояний |
| Снижение тонуса мозговых артерий | Артериальная дилатация с изменением пульсового объёма и церебральной гемодинамики | Не имеет характерного самостоятельного клинического синдрома | Не является типичным объяснением головной боли при артериальной гипертензии |
| Органический стеноз экстракраниальных артерий | Атеросклеротическое сужение сонных или позвоночных артерий с ограничением перфузии | Транзиторная ишемическая атака, амавроз, асимметрия пульса или сосудистого шума | Характерен ишемический, а не типичный диффузный гипертензивный болевой синдром |
| Гипертензивная энцефалопатия | Срыв ауторегуляции, гиперперфузия и вазогенный отёк мозга | Интенсивная головная боль, рвота, спутанность сознания, судороги, нарушения зрения | Признак неотложного состояния, требующего срочного лечения и поиска поражения органов-мишеней |
| Первичная головная боль | Мигренозные или другие самостоятельные нейроваскулярные механизмы | Повторяемый стереотип приступов, фотофобия, фонофобия, тошнота, аура | Повышенное давление может быть реакцией на боль, а не её причиной |
| Острое повышение артериального давления | Быстрое превышение возможностей церебральной ауторегуляции | Головная боль в сочетании с болью в груди, одышкой, неврологическим дефицитом или нарушением зрения | Гипертензивная неотложность или экстренная ситуация определяется не только уровнем давления, но и наличием острого поражения органов-мишеней |
При внезапной чрезвычайно сильной боли, нарушении сознания, судорогах, очаговом дефиците или повторной рвоте необходимо исключать инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и гипертензивную энцефалопатию. Оценка должна включать повторные измерения артериального давления, неврологический осмотр и поиск признаков поражения сердца, почек, глазного дна и головного мозга. Тактика определяется не интенсивностью боли как таковой, а сочетанием уровня давления, темпа его повышения и признаков острого повреждения органов-мишеней.