2) гипоксией миокарда
3) нарушением легочной вентиляции
4) гибелью клеток коры головного мозга (+)
Тяжесть необратимых последствий после сердечно-лёгочно-церебральной реанимации определяется прежде всего объёмом гипоксически-ишемического повреждения головного мозга, особенно гибелью нейронов коры больших полушарий. Кора обладает высокой метаболической активностью и минимальными запасами энергетических субстратов, поэтому прекращение церебрального кровотока в течение нескольких минут приводит к истощению АТФ, нарушению работы ионных насосов, цитотоксическому отёку и активации механизмов эксайтотоксичности. Последующее восстановление кровотока может дополнительно вызвать реперфузионное повреждение с образованием свободных радикалов, кальциевой перегрузкой, воспалением и развитием некроза или апоптоза нейронов.
Повреждение коры лежит в основе постгипоксической энцефалопатии: стойкой комы, нарушения сознания, судорожного синдрома, утраты высших психических функций и формирования вегетативного либо минимально сознательного состояния. Наиболее уязвимы также гиппокамп, базальные ганглии, клетки Пуркинье мозжечка и отдельные зоны ствола мозга, однако именно степень сохранности корковых нейронных сетей в значительной мере определяет возможность восстановления сознания и когнитивных функций. Гипоксия миокарда и нарушение вентиляции являются причинами или компонентами гипоксического каскада, а повышение активности лизосомальных ферментов — вторичным патогенетическим механизмом клеточного повреждения, но не основным критерием тяжести неврологического исхода.
Оценка последствий проводится не по одному признаку, а мультимодально после устранения влияния гипотермии, седативных препаратов, миорелаксантов, метаболических нарушений и других факторов, искажающих неврологический статус. Используют серийное клиническое обследование, электроэнцефалографию, соматосенсорные вызванные потенциалы, компьютерную или магнитно-резонансную томографию, а при необходимости — биомаркеры нейронального повреждения.
| Степень постгипоксического поражения | Основные клинические признаки | Прогностическое значение |
|---|---|---|
| Лёгкое | Кратковременная спутанность сознания, амнезия, умеренный когнитивный дефицит, сохранение контакта | Чаще благоприятный исход при своевременной коррекции гипоксии и гемодинамики |
| Умеренное | Длительное нарушение сознания, выраженная дезориентация, судороги, очаговые или диффузные неврологические симптомы | Возможны частичное восстановление и стойкий неврологический дефицит; необходима динамическая оценка |
| Тяжёлая гипоксически-ишемическая энцефалопатия | Кома, патологические двигательные реакции, миоклонус, диффузное угнетение или злокачественные паттерны на ЭЭГ | Высокий риск гибели корковых нейронов и неблагоприятного функционального исхода |
| Состояние без сознания (вегетативное состояние) | Отсутствие осознанного контакта при наличии циклов сон–бодрствование и сохранении части стволовых рефлексов | Свидетельствует о тяжёлом поражении коры при относительной сохранности стволовых структур |
| Минимально сознательное состояние | Непостоянные, но воспроизводимые признаки осознанности: фиксация взгляда, выполнение простых команд, целенаправленная реакция | Сознание сохранено фрагментарно; прогноз вариабелен и зависит от распространённости повреждения |
| Смерть мозга | Глубокая кома, отсутствие самостоятельного дыхания и всех стволовых рефлексов при подтверждённой необратимости состояния | Критерий полного и необратимого прекращения функций головного мозга, устанавливаемый по утверждённому протоколу |
| Неблагоприятные прогностические маркеры | Двустороннее отсутствие зрачковых или корнеальных рефлексов в установленный срок, отсутствие N20 на ССВП, диффузное поражение коры и глубокого серого вещества по МРТ | Повышают вероятность тяжёлого необратимого исхода только при согласованности данных разных методов |
Профилактика гибели корковых нейронов включает немедленное восстановление кровообращения, поддержание адекватной оксигенации и вентиляции, контроль температуры, перфузионного давления, гликемии и судорог. После восстановления спонтанного кровообращения особое значение имеет постреанимационная нейропротективная терапия и раннее выявление повторной гипоксии. Отсутствие сознания в первые часы само по себе не позволяет достоверно установить необратимость поражения. Окончательный прогноз формируют по совокупности клинических, электрофизиологических и нейровизуализационных данных в динамике.