2) влиянием парасимпатической нервной системы
3) автоматизмом гладкомышечных клеток сосудов (+)
4) влиянием симпатической нервной системы
Базальный тонус сосудов представляет собой постоянное неполное сокращение гладкомышечных клеток сосудистой стенки, особенно выраженное в артериолах. Его основой служит собственная автоматическая активность этих клеток: даже при отсутствии нервных импульсов и циркулирующих вазоактивных веществ в них возникают спонтанные колебания мембранного потенциала и сократительной активности. Поэтому именно автоматизм гладкомышечных клеток является первичным механизмом формирования базального миогенного тонуса.
При спонтанной деполяризации открываются потенциалзависимые кальциевые каналы, преимущественно L-типа, и концентрация Ca2+ в цитоплазме повышается. Кальций связывается с кальмодулином, активирует киназу лёгких цепей миозина и обеспечивает взаимодействие актина с миозином. Важную роль также играет миогенная реакция: растяжение сосудистой стенки вызывает деполяризацию и дополнительное сокращение, что стабилизирует кровоток при изменении перфузионного давления.
Симпатическая нервная система, гуморальные факторы и эндотелиальные медиаторы не формируют базальный тонус de novo, а регулируют его выраженность. Норадреналин через α1-адренорецепторы, ангиотензин II, вазопрессин и эндотелин усиливают вазоконстрикцию, тогда как оксид азота, простациклин и аденозин способствуют расслаблению. Парасимпатическая иннервация сосудов ограничена и не является универсальным источником постоянного сосудистого тонуса.
| Механизм | Клеточная основа | Роль в сосудистом тонусе |
|---|---|---|
| Автоматизм гладкомышечных клеток | Спонтанные колебания мембранного потенциала, открытие кальциевых каналов, активация кальмодулин-зависимого сокращения | Основной источник базального миогенного тонуса; сохраняется без нервной стимуляции |
| Миогенная реакция на растяжение | Механочувствительная деполяризация и увеличение входа Ca2+ | Поддерживает относительную стабильность органного кровотока при изменении давления |
| Симпатическая регуляция | Активация α1-адренорецепторов норадреналином, повышение внутриклеточного Ca2+ | Усиливает вазоконстрикцию и модифицирует исходный тонус, особенно в системных артериолах |
| Парасимпатическая регуляция | Ацетилхолин преимущественно стимулирует эндотелиальную продукцию NO; прямое влияние на большинство сосудов ограничено | Не является универсальным механизмом поддержания базального тонуса |
| Гуморальные вазоконстрикторы | Ангиотензин II, вазопрессин, эндотелин активируют рецепторные сигнальные пути сокращения | Повышают сосудистое сопротивление и усиливают уже существующий тонус |
| Эндотелиальные вазодилататоры | NO и простациклин активируют механизмы снижения Ca2+ и расслабления гладких мышц | Противодействуют констрикции и обеспечивают динамическую регуляцию просвета сосуда |
| Экспериментальный критерий внутреннего происхождения | Сохранение частичного сокращения изолированного денервированного сосуда и его уменьшение при блокаде кальциевого входа | Подтверждает ведущую роль автоматизма гладкомышечных клеток в базальном тонусе |
Уровень базального тонуса существенно определяет радиус артериол и, следовательно, общее периферическое сосудистое сопротивление: небольшое изменение радиуса заметно меняет кровоток. Блокаторы кальциевых каналов снижают миогенную составляющую тонуса, уменьшая поступление Ca2+ в гладкомышечные клетки. При эндотелиальной дисфункции или усилении симпатической активности этот исходный тонус может патологически возрастать, способствуя вазоспазму и артериальной гипертензии.