2) гормоны коры надпочечников
3) инсулин
4) адиурекрин (+)
Несахарный диабет развивается при недостаточной секреции аргинин-вазопрессина (антидиуретического гормона, АДГ) или при нечувствительности к нему почечных канальцев. Адиурекрин представляет собой препарат вазопрессина, исторически применявшийся для заместительной терапии центральной формы заболевания, обусловленной поражением гипоталамуса или нейрогипофиза. В современной практике преимущественно используется десмопрессин — более селективный и длительно действующий аналог вазопрессина.
Вазопрессин связывается с V2-рецепторами клеток собирательных трубочек, активирует аденилатциклазную систему и способствует перемещению аквапорина-2 на апикальную мембрану. В результате усиливается реабсорбция свободной воды, уменьшаются полиурия и жажда, повышается осмолярность мочи и нормализуется концентрация натрия в плазме. Дефицит гормона проявляется выделением большого объёма гипотоничной мочи, полидипсией, риском обезвоживания и гипернатриемии.
Другие гормональные препараты, перечисленные в задании, не устраняют патогенетический механизм несахарного диабета: инсулин регулирует углеводный обмен, тиреоидные гормоны — функцию щитовидной железы, а глюкокортикоиды применяются при недостаточности коры надпочечников. При нефрогенной форме введение вазопрессина малоэффективно из-за резистентности почек; лечение направлено на устранение причины, ограничение осмотической нагрузки и уменьшение диуреза с помощью тиазидных диуретиков и других средств.
| Состояние | Основной механизм | Характер мочи | Ответ на вазопрессин или десмопрессин | Принцип лечения |
|---|---|---|---|---|
| Центральный несахарный диабет | Недостаточная секреция АДГ при поражении гипоталамо-гипофизарной системы | Большой объём, низкая осмолярность и относительная плотность | Резкое повышение осмолярности мочи и уменьшение диуреза | Заместительная терапия десмопрессином; адиурекрин имеет историческое значение |
| Нефрогенный несахарный диабет | Снижение чувствительности собирательных трубочек к АДГ | Сохраняется гипотония мочи и полиурия | Минимальный или отсутствующий эффект | Лечение причины, тиазидные диуретики, коррекция электролитных нарушений |
| Первичная полидипсия | Избыточное потребление жидкости с подавлением секреции АДГ | Разбавленная моча, обычно без выраженной гипернатриемии | Интерпретация пробы требует осторожности; эффект может быть вариабельным | Коррекция причины и режима потребления жидкости |
| Центральная форма при пробе с десмопрессином | Сохранённая способность почек отвечать на АДГ | После введения препарата моча концентрируется | Повышение осмолярности мочи обычно более чем на 50% | Длительная заместительная терапия под контролем натрия и водного баланса |
| Гипернатриемия при декомпенсации | Потеря свободной воды, превышающая её поступление | Крайне низкая осмолярность относительно плазмы | При центральной форме быстрое улучшение после назначения АДГ-аналога | Осторожное восполнение дефицита воды и лечение причины |
| Диагностическая проба с ограничением жидкости | Оценка способности концентрировать мочу при стимуляции эндогенного АДГ | При несахарном диабете моча остаётся недостаточно концентрированной | Последующее введение десмопрессина помогает различить центральную и нефрогенную формы | Проводится только под медицинским наблюдением из-за риска обезвоживания |
Назначение вазопрессина или его аналога требует контроля диуреза, массы тела, уровня натрия и осмолярности плазмы. Чрезмерная доза может вызвать задержку воды, гипонатриемию и судорожный синдром. Поэтому терапия подбирается индивидуально с учётом формы заболевания и сохранности функции почек. Патогенетическая направленность адиурекрина при дефиците АДГ объясняет правильность отмеченного ответа.