2) ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в сердце без внешних раздражителей
3) отвечать на возбуждение сокращением (+)
4) не отвечать ни на какие раздражители
Сократимость миокарда — это способность сердечной мышцы отвечать на возникшее возбуждение механическим сокращением. В основе этого процесса лежит электромеханическое сопряжение: потенциал действия открывает L-каналы мембраны кардиомиоцита, поступление кальция вызывает высвобождение дополнительного Ca2+ из саркоплазматического ретикулума, после чего кальций связывается с тропонином C и активирует взаимодействие актина с миозином. Результатом становится укорочение саркомеров и развитие напряжения мышечного волокна.
Отмеченный вариант точно отражает физиологическое содержание сократимости: возбуждение преобразуется в механический ответ. Это свойство следует отличать от возбудимости — способности формировать потенциал действия в ответ на раздражение, автоматизма — способности самостоятельно генерировать импульсы, и проводимости — способности распространять возбуждение по миокарду и проводящей системе. Снижение сократимости наблюдается, например, при инфаркте миокарда, миокардите, кардиомиопатиях и тяжелой гипоксии; клинически оно может проявляться уменьшением фракции выброса и признаками сердечной недостаточности.
Силу сокращения определяют также преднагрузка, постнагрузка и инотропное состояние миокарда. Положительный инотропный эффект повышает концентрацию доступного кальция в кардиомиоцитах и усиливает сокращение, тогда как ишемия, ацидоз и некоторые лекарственные воздействия угнетают этот процесс. Поэтому сократимость является не только базовым физиологическим свойством сердца, но и важным показателем его функционального состояния.
| Свойство миокарда | Определение | Основной механизм | Пример оценки или клиническое значение |
|---|---|---|---|
| Сократимость | Способность отвечать на возбуждение механическим сокращением | Ca2+-зависимое взаимодействие актина и миозина | Фракция выброса, глобальная продольная деформация, признаки систолической дисфункции |
| Возбудимость | Способность кардиомиоцитов переходить в состояние возбуждения под действием раздражителя | Изменение мембранного потенциала и генерация потенциала действия | Нарушения возбудимости могут способствовать возникновению аритмий |
| Автоматизм | Способность самостоятельно генерировать импульсы без внешнего раздражения | Спонтанная диастолическая деполяризация клеток водителей ритма | Синусовый узел определяет нормальный ритм сердца |
| Проводимость | Способность распространять возбуждение по миокарду | Последовательная деполяризация клеток через межклеточные контакты и проводящую систему | Оценивается по интервалам и комплексам ЭКГ; нарушения вызывают блокады |
| Рефрактерность | Временная невосприимчивость к повторному возбуждению | Инактивация быстрых натриевых каналов и длительная фаза потенциала действия | Предотвращает тетаническое сокращение сердечной мышцы |
| Расслабление, или лузитропия | Способность миокарда снижать напряжение после систолы | Обратный захват Ca2+ в саркоплазматический ретикулум и выведение кальция из клетки | Нарушение диастолического расслабления ведет к диастолической дисфункции |
В клинической практике сократимость оценивают в комплексе с гемодинамическими условиями, поскольку фракция выброса зависит не только от состояния миокарда, но и от пред- и постнагрузки. Для более раннего выявления систолической дисфункции применяют тканевую допплерографию и оценку продольной деформации миокарда. Изменение сократимости может быть обратимым при устранении ишемии или метаболических нарушений, но при структурном повреждении сердца нередко требует длительной терапии сердечной недостаточности.