↑ Вверх ↓ Вниз

При хроническом нарушении кровообращения в паренхиме органа развивается (ответ на вопрос)

ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ НАРУШЕНИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ В ПАРЕНХИМЕ ОРГАНА РАЗВИВАЕТСЯ
1) дисплазия
2) дистрофия
3) атрофия (+)
4) метаплазия

При хроническом нарушении кровообращения паренхима длительно испытывает недостаток кислорода и питательных веществ, а также недостаточное удаление продуктов обмена. Постепенно снижаются интенсивность окислительного фосфорилирования, синтез белка и энергетическое обеспечение клеток. В результате уменьшаются размеры паренхиматозных клеток и их функциональная активность, что приводит к развитию атрофии — количественного уменьшения ткани или органа вследствие редукции клеточных структур.

Наиболее характерен такой механизм для хронической ишемии при артериальной недостаточности. При длительном венозном застое гипоксия сочетается с отёком, повышением венозного давления, микроциркуляторными расстройствами и последующим разрастанием соединительной ткани; это также может сопровождаться атрофией паренхимы. Морфологически выявляют уменьшение объёма клеток, обеднение цитоплазмы органеллами, иногда накопление липофусцина, истончение функциональной ткани и снижение массы органа.

Атрофию следует отличать от дистрофии, при которой преобладают качественные нарушения клеточного метаболизма и структуры, потенциально обратимые на ранних стадиях. Дисплазия представляет собой нарушение созревания и архитектоники клеток, обычно рассматриваемое как предраковый процесс, а метаплазия — обратимую замену одного зрелого типа эпителия другим. Поэтому именно атрофия отражает закономерный исход длительной трофической недостаточности паренхимы.

ПроцессОсновной механизмМорфологический признакСвязь с хроническим нарушением кровообращения
АтрофияДлительная гипоксия, дефицит субстратов и снижение трофикиУменьшение размеров клеток и объёма функциональной ткани, снижение массы органаТипичный результат хронической ишемии или застойной гипоксии
ДистрофияНарушение клеточного обмена с повреждением белкового, жирового или углеводного метаболизмаКачественные изменения цитоплазмы и органелл, патологические включенияМожет предшествовать атрофии, но не является её синонимом
ДисплазияНарушение пролиферации, дифференцировки и тканевой архитектоникиКлеточная и ядерная атипия, нарушение полярности и слоистостиНе является закономерным следствием гипоперфузии
МетаплазияПерестройка дифференцировки стволовых или резервных клеток под действием хронического раздраженияЗамена одного зрелого типа ткани другимМожет возникать при хроническом воспалении, но не характеризует сосудистую трофическую недостаточность
СклерозИзбыточное отложение соединительной ткани в ответ на длительное повреждениеУплотнение органа, фиброз, уменьшение объёма функционирующей паренхимыЧасто сопровождает атрофию при хроническом венозном застое или ишемии

Клинически атрофия проявляется постепенным снижением функции поражённого органа, а выраженность симптомов зависит от объёма сохранившейся паренхимы и компенсаторных возможностей. Диагностика основывается на сопоставлении признаков хронической сосудистой недостаточности с данными ультразвукового исследования, КТ или МРТ, где оценивают размеры и структуру органа, а также на морфологическом исследовании при необходимости. Улучшение кровоснабжения и коррекция основного сосудистого заболевания способны замедлить процесс, однако сформировавшаяся выраженная атрофия обычно необратима.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт