2) гипогликемия
3) гипергликемия
4) повышение в крови мочевины
Гипопротеинемия является характерным проявлением снижения синтетической функции печени. Гепатоциты синтезируют большую часть белков плазмы, прежде всего альбумин, а также фибриноген и ряд факторов свёртывания. При печёночной недостаточности уменьшается образование альбумина, вследствие чего снижается концентрация общего белка и онкотическое давление плазмы; это способствует развитию периферических отёков и асцита.
Выраженность гипопротеинемии особенно показательна при хроническом или декомпенсированном поражении печени. При острой печёночной недостаточности снижение альбумина может быть менее заметным из-за относительно длительного периода его циркуляции, поэтому оценку проводят совместно с показателями коагулограммы, билирубина и клиническими признаками. Гипогликемия также возможна при тяжёлом остром поражении печени, но она отражает глубокое нарушение гликогенолиза и глюконеогенеза и не заменяет оценку белоксинтетической функции.
Нарушение превращения аммиака в мочевину, напротив, обычно приводит к снижению содержания мочевины и накоплению аммиака, что имеет значение в развитии печёночной энцефалопатии. Повышение мочевины возможно при сопутствующей почечной недостаточности, обезвоживании или желудочно-кишечном кровотечении, но не является прямым следствием изолированной печёночной недостаточности. Гипергликемия также не относится к типичному ведущему лабораторному признаку этого состояния.
| Показатель | Изменение при печёночной недостаточности | Основной механизм или клиническое значение |
|---|---|---|
| Общий белок и альбумин | Снижение | Недостаточный синтез белков в печени; формирование отёков и асцита вследствие уменьшения онкотического давления |
| Факторы свёртывания и протромбиновое время | Снижение факторов, удлинение протромбинового времени | Нарушение синтеза плазменных факторов; показатель тяжести печёночной дисфункции |
| Глюкоза крови | Возможна гипогликемия при тяжёлом остром поражении | Истощение гликогена и угнетение глюконеогенеза; не является обязательным признаком всех форм недостаточности |
| Мочевина | Чаще снижение | Угнетение цикла синтеза мочевины; одновременно возрастает риск гипераммониемии |
| Аммиак | Повышение | Снижение обезвреживания аммиака в печени; фактор патогенеза печёночной энцефалопатии |
| Билирубин | Повышение | Нарушение захвата, конъюгации и экскреции билирубина; клинически проявляется желтухой |
| АЛТ и АСТ | Повышение различной степени | Признак повреждения гепатоцитов, но не прямой показатель сохранности синтетической функции |
Гипопротеинемия отражает преимущественно белоксинтетическую недостаточность печени и является важным признаком её декомпенсации. Для комплексной оценки используют уровень альбумина, протромбиновое время или МНО, билирубин и клиническую картину. Коррекция включает лечение причины поражения печени, контроль асцита и нутритивную поддержку; введение альбумина применяют по показаниям, а не только на основании сниженной концентрации белка.