2) сначала увеличивается, затем уменьшается
3) не изменяется
4) уменьшается (+)
Раздражение блуждающего нерва усиливает парасимпатическое влияние на сердце. Выделяющийся ацетилхолин активирует мускариновые M2-рецепторы кардиомиоцитов, связанные с Gi/o-белком. Освобождающиеся βγ-субъединицы активируют калиевые каналы GIRK и увеличивают калиевую проницаемость мембраны; ионы K+ выходят из клеток по электрохимическому градиенту, поэтому их внутриклеточное содержание в сердечной мышце уменьшается. Это соответствует отмеченному варианту.
Выход калия вызывает гиперполяризацию мембраны и снижение возбудимости, особенно в клетках синусового и атриовентрикулярного узлов. Одновременно уменьшается концентрация цАМФ и ослабляется ток через кальциевые каналы, что снижает скорость спонтанной диастолической деполяризации и замедляет проведение возбуждения через AV-узел. Функционально это проявляется отрицательным хроно- и дромотропным эффектами: брадикардией, удлинением интервала P–R и при выраженном воздействии — развитием атриовентрикулярной блокады.
Речь идет о перераспределении калия между внутриклеточным и внеклеточным компартментами, а не об уменьшении общего запаса калия в организме. Локальное увеличение выхода K+ может повышать его концентрацию во внеклеточной жидкости, однако системная концентрация калия в крови при кратковременной вагусной стимуляции обычно существенно не меняется. В желудочках парасимпатическая иннервация выражена слабее, поэтому наиболее заметны изменения автоматизма синусового узла и проведения через AV-узел.
| Фактор | Основной механизм | Изменение калиевого тока | Электрофизиологический эффект | Типичный признак |
|---|---|---|---|---|
| Раздражение блуждающего нерва | Активация M2-рецепторов, открытие GIRK-каналов | Усиление выхода K+ из клеток | Гиперполяризация, снижение автоматизма и AV-проводимости | Синусовая брадикардия, удлинение P–R |
| Симпатическая стимуляция | Активация β1-рецепторов, увеличение цАМФ | Не является ведущим эффектом перераспределения K+ | Ускорение автоматизма, проводимости и сократимости | Тахикардия, укорочение времени проведения |
| Гиперкалиемия | Повышение внеклеточной концентрации K+ | Уменьшение трансмембранного градиента K+ | Сначала частичная деполяризация, затем инактивация Na+-каналов | Высокие заострённые зубцы T, расширение QRS |
| Гипокалиемия | Снижение внеклеточной концентрации K+ | Увеличение градиента выхода K+ | Гиперполяризация и повышение риска нарушений реполяризации | Уплощение T, зубец U, удлинение QU |
| Активация Na+/K+-АТФазы | Активный перенос 3 Na+ наружу и 2 K+ внутрь клетки | Поступление K+ в кардиомиоцит | Поддержание мембранного потенциала покоя | Стабилизация трансмембранного градиента |
| Продолжительная выраженная вагусная стимуляция | Устойчивое увеличение K+-проводимости | Снижение внутриклеточного K+ с локальным выходом во внеклеточную среду | Угнетение синусового автоматизма и AV-проведения | Паузы, синоатриальная или AV-блокада |
Таким образом, ключевым звеном является ацетилхолин-зависимое открытие калиевых каналов и выход K+ из кардиомиоцитов. Возникающая гиперполяризация объясняет тормозное действие парасимпатической системы на водители ритма и AV-узел. В клинической практике этот механизм лежит в основе вагусных проб, способных замедлять наджелудочковую тахикардию, хотя их применение требует оценки противопоказаний и мониторинга ЭКГ.