2) наличие абсолютной рефрактерной фазы
3) возбуждение атриовентрикулярного узла
4) спонтанная деполяризация мышечной ткани сердца
Ритмические сокращения изолированного сердца обусловлены его автоматией — способностью специализированных клеток самостоятельно генерировать электрические импульсы без внешнего нервного раздражения. В норме главным водителем ритма является синусовый узел: возникающее в нём возбуждение распространяется по предсердиям, атриовентрикулярному узлу, проводящей системе и миокарду желудочков, вызывая последовательное сокращение отделов сердца. Поэтому именно возбуждение синусового узла является непосредственной причиной нормального ритма.
Электрофизиологической основой автоматии синусового узла служит медленная спонтанная диастолическая деполяризация — постепенное уменьшение отрицательности мембранного потенциала в фазу 4 потенциала действия. В ней участвуют If-ток через гиперполяризационно-активируемые каналы, вход кальция и снижение выхода калия; при достижении порога формируется очередной потенциал действия. Абсолютная рефрактерная фаза предотвращает повторное возбуждение миокарда до завершения цикла и препятствует тетаническому сокращению, но сама не является источником ритма.
Атриовентрикулярный узел также обладает автоматией, однако в норме выполняет преимущественно функцию задержки и передачи импульса; его собственная частота ниже, поэтому он является водителем ритма второго порядка. Формулировка о спонтанной деполяризации мышечной ткани сердца требует уточнения: автоматическими свойствами обладают главным образом клетки специализированной проводящей системы, тогда как рабочие кардиомиоциты в норме не генерируют ритм самостоятельно.
| Структура или механизм | Основная функция | Ориентировочная собственная частота | Значение при нарушении синусового ритма |
|---|---|---|---|
| Синусовый узел | Генерация первичного импульса и задание нормального ритма | Около 60–80 импульсов в минуту | Водитель ритма первого порядка |
| Атриовентрикулярный узел | Задержка импульса между предсердиями и желудочками, резервная автоматия | Около 40–60 импульсов в минуту | Водитель ритма второго порядка при дисфункции синусового узла |
| Система Гиса—Пуркинье | Быстрое проведение возбуждения по миокарду желудочков | Около 20–40 импульсов в минуту | Источник замещающего, обычно медленного ритма |
| Рабочий миокард предсердий и желудочков | Механическое сокращение в ответ на поступивший импульс | Выраженной нормальной автоматии нет | Не является физиологическим водителем ритма |
| Спонтанная диастолическая деполяризация | Постепенное достижение порога в клетках-водителях ритма | Определяет частоту генерации импульсов | Электрофизиологическая основа автоматии |
| Абсолютная рефрактерность | Временная невозможность повторного возбуждения | Соответствует начальной части потенциала действия | Предотвращает циркуляцию возбуждения и тетанус, но не инициирует ритм |
Сохранение сокращений изолированного сердца демонстрирует миогенную природу сердечной деятельности: импульсы возникают внутри самой сердечной ткани, а не поступают по нервам. Вегетативная нервная система лишь изменяет частоту и силу сокращений, регулируя активность синусового узла и проводимость. При прекращении его работы возможны замещающие ритмы из атриовентрикулярного узла или системы Гиса—Пуркинье, но они обычно медленнее. Таким образом, отмеченный ответ отражает ведущую роль синусового узла в нормальной автоматии сердца.