2) ретикулоцитозом
3) умеренным лейкоцитозом
4) повышением цветового показателя (+)
В12-дефицитная анемия относится к макроцитарным мегалобластным анемиям. Дефицит кобаламина нарушает синтез ДНК в клетках эритроидного ростка, вследствие чего возникает асинхронное созревание ядра и цитоплазмы, формируются мегалобласты и крупные макроовалоциты. В таких эритроцитах содержится больше гемоглобина, поэтому повышается цветовой показатель; в современных анализаторах этому соответствует увеличение среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH).
Для заболевания типичны увеличение MCV, снижение числа ретикулоцитов и признаки неэффективного эритропоэза. Часть эритроидных клеток разрушается в костном мозге, поэтому в крови могут повышаться лактатдегидрогеназа и непрямой билирубин. Вместо лейкоцитоза нередко выявляются лейкопения, нейтропения и гиперсегментация ядер нейтрофилов, особенно при выраженном дефиците.
Таким образом, повышение цветового показателя является следствием макроцитоза и мегалобластного кроветворения. Этот признак необходимо оценивать вместе с MCV, морфологией мазка периферической крови и концентрацией витамина B12, поскольку изолированная оценка цветового показателя имеет ограниченную диагностическую ценность.
| Признак | В12-дефицитная анемия | Фолиеводефицитная анемия | Железодефицитная анемия | Гемолитическая анемия |
|---|---|---|---|---|
| MCV | Повышен, обычно более 100 фл | Повышен | Снижен | Чаще нормальный или умеренно повышен |
| Цветовой показатель и MCH | Повышены; анемия гиперхромная по традиционной классификации | Повышены | Снижены; анемия гипохромная | Обычно нормальные |
| Ретикулоциты | Снижены до начала лечения вследствие неэффективного эритропоэза | Снижены | Снижены или нормальны | Повышены, если костный мозг сохраняет компенсаторный ответ |
| Мазок периферической крови | Макроовалоциты, гиперсегментированные нейтрофилы, анизоцитоз | Мегалобластные изменения без специфической неврологической симптоматики | Микроциты, гипохромия, выраженный анизоцитоз | Полихромазия, возможны сфероциты или шизоциты в зависимости от причины |
| Лейкоциты и тромбоциты | Возможны лейкопения, нейтропения и тромбоцитопения; формируется панцитопения | Возможна цитопения при тяжелом дефиците | Обычно без панцитопении, иногда наблюдается реактивный тромбоцитоз | Чаще сохранены, изменения зависят от механизма гемолиза |
| Лабораторные маркеры | Снижение B12, повышение метилмалоновой кислоты и гомоцистеина | Снижение фолатов, повышение гомоцистеина при нормальной метилмалоновой кислоте | Снижение ферритина и сывороточного железа, повышение общей железосвязывающей способности | Повышение ЛДГ и непрямого билирубина, снижение гаптоглобина |
| Особенности клиники | Возможны парестезии, нарушение вибрационной и глубокой чувствительности, атаксия, глоссит | Неврологические нарушения нехарактерны | Слабость, извращение вкуса, ломкость ногтей, койлонихия | Желтуха, спленомегалия, признаки повышенного распада эритроцитов |
После подтверждения дефицита необходим поиск причины: аутоиммунный гастрит и антитела к внутреннему фактору, заболевания подвздошной кишки, последствия операций и недостаточное поступление кобаламина. Лечение включает заместительное введение витамина B12, часто парентеральное при нарушении всасывания. Изолированное назначение фолиевой кислоты при нераспознанном дефиците B12 может улучшить показатели крови, но не предотвращает прогрессирование неврологических осложнений. Через несколько суток после начала эффективной терапии ожидается ретикулоцитарный криз как признак восстановления эритропоэза.