2) азота в артериальной крови
3) углекислого газа в артериальной крови и ликворе (+)
4) углекислого газа в венозной крови
Ведущим фактором регуляции дыхания в обычных физиологических условиях является повышение парциального давления углекислого газа (PaCO2) в артериальной крови. CO2 легко проходит через гематоэнцефалический барьер и в ликворе превращается в угольную кислоту с образованием ионов водорода. Снижение pH ликвора возбуждает центральные хеморецепторы продолговатого мозга, прежде всего в области вентролатеральной поверхности, что усиливает активность дыхательного центра и увеличивает альвеолярную вентиляцию.
Артериальные хеморецепторы каротидных и аортальных телец также реагируют на увеличение PaCO2, ацидоз и снижение PaO2. Однако в норме именно углекислый газ оказывает наиболее быстрое и выраженное влияние на дыхательный ритм: даже небольшое повышение PaCO2 вызывает заметное увеличение минутной вентиляции. Гипоксемия становится ведущим стимулом преимущественно при значительном снижении PaO2, обычно ниже 60 мм рт. ст.; поэтому напряжение кислорода в венозной крови не является главным регулятором дыхания.
| Фактор | Основные рецепторы или место действия | Физиологическая роль | Характер ответа |
|---|---|---|---|
| Повышение PaCO2 в артериальной крови | Центральные и периферические хеморецепторы | Основной стимул изменения альвеолярной вентиляции | Быстрое усиление частоты и глубины дыхания |
| Повышение CO2 и концентрации H+ в ликворе | Центральные хеморецепторы продолговатого мозга | Реализация центрального механизма регуляции дыхания | Стимуляция дыхательных нейронов через изменение pH ликвора |
| Снижение PaO2 в артериальной крови | Каротидные и аортальные тельца | Резервный, но значимый стимул при выраженной гипоксемии | Существенное усиление вентиляции обычно при PaO2 < 60 мм рт. ст. |
| Снижение pH артериальной крови | Периферические хеморецепторы | Компенсация метаболического ацидоза | Гипервентиляция с уменьшением PaCO2 |
| Повышение напряжения CO2 в венозной крови | Прямого ведущего регуляторного значения не имеет | Отражает тканевое образование CO2, но не является основным контролируемым параметром | Влияние на дыхание реализуется после изменения артериального PaCO2 и pH |
| Напряжение азота в артериальной крови | Специфических дыхательных хеморецепторов нет | Инертный газ, не участвует в физиологической регуляции дыхательного ритма | Обычные колебания не изменяют вентиляцию |
| Хроническая гиперкапния | Центральные хеморецепторы и почечная компенсация ацидоза | Снижение чувствительности центрального механизма при длительном повышении PaCO2 | Возрастает относительная роль гипоксемического стимула |
Клинически ведущую роль углекислого газа оценивают прежде всего по газовому составу артериальной крови: PaCO2 характеризует эффективность альвеолярной вентиляции. Гиперкапния сопровождается респираторным ацидозом, а при выраженном повышении PaCO2 возможны головная боль, сонливость и угнетение сознания. При хронических заболеваниях лёгких чрезмерная коррекция гипоксемии кислородом требует контроля вентиляции, поскольку у части пациентов усиление дыхания в большей степени поддерживается гипоксическим стимулом.