2) CO
3) CО2 (+)
4) NO
Ведущим гуморальным фактором регуляции дыхания является углекислый газ (CO2). Он свободно проходит через гематоэнцефалический барьер и в цереброспинальной жидкости превращается в угольную кислоту с последующей диссоциацией: CO2 + H2O ⇄ H2CO3 ⇄ H+ + HCO3−. Повышение концентрации ионов водорода раздражает центральные хеморецепторы вентролатеральных отделов продолговатого мозга, активируя дыхательный центр и увеличивая минутную вентиляцию лёгких.
Наиболее чувствительным показателем для этой системы является парциальное давление CO2 в артериальной крови (PaCO2). Даже небольшое его повышение вызывает выраженное усиление вентиляции, направленное на выведение избытка углекислого газа и нормализацию кислотно-основного состояния. Периферические хеморецепторы каротидных и аортальных телец также реагируют на гиперкапнию и ацидоз, но особенно важны при выраженной гипоксемии; при хронической гиперкапнии чувствительность центральных рецепторов частично снижается вследствие компенсации изменённого pH.
Адреналин может опосредованно изменять вентиляцию через β2-адренорецепторы и бронходилатацию, но не является главным физиологическим стимулом дыхательного центра. Оксид углерода (CO) — токсичный газ, вызывающий гипоксию за счёт образования карбоксигемоглобина, а оксид азота (NO) выполняет преимущественно локальную сигнальную и сосудорегулирующую функцию. Поэтому именно CO2 определяет основной механизм гуморальной обратной связи между тканевым метаболизмом и вентиляцией.
| Фактор | Основные рецепторы или мишени | Физиологический стимул | Влияние на дыхание | Клиническое значение |
|---|---|---|---|---|
| CO2 | Центральные хеморецепторы продолговатого мозга; периферические хеморецепторы | Повышение PaCO2, снижение pH цереброспинальной жидкости | Резкое усиление частоты и глубины дыхания | Гиперкапния — важный критерий альвеолярной гиповентиляции |
| Ионы H+ | Преимущественно каротидные и аортальные тельца | Метаболический ацидоз, снижение артериального pH | Компенсаторная гипервентиляция, уменьшение PaCO2 | Дыхание Куссмауля при тяжёлом метаболическом ацидозе |
| O2 | Периферические хеморецепторы каротидных и аортальных телец | Снижение PaO2, особенно ниже приблизительно 60 мм рт. ст. | Усиление вентиляции при выраженной гипоксемии | Ключевой стимул при дыхательной недостаточности и высотной гипоксии |
| Адреналин | β2-адренорецепторы бронхов и сосудов | Активация симпатоадреналовой системы | Бронходилатация и косвенное изменение вентиляции | Не является основным гуморальным регулятором дыхательного ритма |
| NO | Гладкомышечные клетки сосудов и дыхательных путей | Локальная эндотелиальная и нейрональная продукция | Модуляция сосудистого тонуса и лёгочной перфузии | Используется как ингаляционный вазодилататор при отдельных формах лёгочной гипертензии |
| CO | Гемоглобин и внутриклеточные гемовые белки | Экзогенное поступление при неполном сгорании углеродсодержащих веществ | Не регулирует дыхание; нарушает транспорт и утилизацию кислорода | Отравление сопровождается повышением карбоксигемоглобина и тканевой гипоксией |
В клинической практике действие CO2 оценивают по PaCO2, pH и показателям газового состава артериальной крови. Гиперкапния обычно свидетельствует о недостаточной альвеолярной вентиляции, тогда как снижение PaCO2 характерно для гипервентиляции. При хронической задержке CO2 дыхательный ответ частично смещается в сторону периферических хеморецепторов, особенно при сопутствующей гипоксемии. Этот механизм необходимо учитывать при проведении кислородотерапии и оценке риска усугубления гиповентиляции у пациентов с хроническими заболеваниями лёгких.