2) секреция экзотоксина (+)
3) способность расщеплять глюкозу
4) способность утилизировать кислород
Секреция экзотоксина является фактором патогенности, поскольку экзотоксины представляют собой биологически активные молекулы, выделяемые живыми бактериальными клетками во внешнюю среду. Они избирательно взаимодействуют с клеточными рецепторами или внутриклеточными мишенями, нарушая функции нервной системы, синтез белка, водно-электролитный обмен, целостность мембран и другие процессы. Благодаря высокой специфичности и токсичности небольших концентраций экзотоксины способны вызывать выраженные клинические проявления даже при относительно небольшом количестве бактерий.
Патогенное действие определяется токсигенностью штамма — способностью синтезировать и секретировать токсин. Например, дифтерийный токсин блокирует фактор элонгации EF-2 и подавляет синтез белка, холерный энтеротоксин активирует аденилатциклазу через G-белок и вызывает массивную секрецию воды и электролитов в кишечник, а ботулинический токсин нарушает высвобождение ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах. Для лабораторного подтверждения токсигенности используют выявление генов токсинов методом ПЦР, обнаружение самого токсина иммунологическими методами или оценку его биологической активности в специализированных тест-системах.
Анаэробное дыхание, утилизация кислорода и расщепление глюкозы относятся преимущественно к особенностям энергетического обмена и обеспечивают выживание микроорганизма в определённых условиях. Они могут иметь косвенное значение для колонизации и роста, но сами по себе не являются специфическим повреждающим воздействием на организм хозяина. В отличие от них, экзотоксин непосредственно нарушает функции клеток и тканей, поэтому рассматривается как классический фактор патогенности и вирулентности.
| Фактор или признак | Основной механизм | Пример | Патогенетическое значение |
|---|---|---|---|
| Экзотоксин | Специфическое повреждение клеточной мишени или нарушение регуляторных процессов | Дифтерийный токсин, холерный энтеротоксин | Вызывает токсический синдром, органные и системные проявления |
| Эндотоксин | Высвобождение липополисахарида наружной мембраны при разрушении грамотрицательных бактерий или делении | Липид A | Лихорадка, системное воспаление, гипотензия, септический шок |
| Капсула | Препятствует фагоцитозу и снижает эффективность опсонизации | Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae | Способствует инвазии и персистированию в тканях |
| Адгезины и пили | Фиксация бактерий на рецепторах эпителия и других клеток | Фимбрии уропатогенных штаммов Escherichia coli | Обеспечивает колонизацию и начало инфекционного процесса |
| Инвазивные ферменты | Разрушение межклеточного матрикса и компонентов тканей | Гиалуронидаза, стрептокиназа, коагулаза | Облегчает распространение возбудителя и повреждение тканей |
| Анаэробное дыхание | Получение энергии при отсутствии молекулярного кислорода | Денитрификация, сульфатредукция | Определяет экологическую нишу и устойчивость к условиям среды, но не является специфическим токсическим воздействием |
| Ферментация глюкозы и утилизация кислорода | Особенности катаболизма и дыхательного метаболизма | Кислотное брожение, аэробное дыхание | Используются главным образом для идентификации бактерий и оценки их метаболических свойств |
Экзотоксины могут кодироваться хромосомными генами, плазмидами или бактериофагами, поэтому приобретение генетического элемента иногда превращает относительно малопатогенный штамм в токсигенный. При подозрении на токсин-опосредованную инфекцию важно исследовать не только наличие бактерии, но и способность конкретного изолята продуцировать токсин. В профилактике некоторых инфекций применяют анатоксины, формирующие антитоксический иммунитет. При лечении по показаниям используют специфическую антитоксическую сыворотку или иммуноглобулин, а также этиотропную антибактериальную терапию.