2) тиреотропный гормон и инсулин
3) соматотропный гормон, половые гормоны (+)
4) мелатонин и глюкагон
Анаболизм белков — это совокупность процессов синтеза белка и накопления азота в тканях. Соматотропный гормон усиливает поступление аминокислот в клетки, активирует синтез белка и стимулирует образование инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1, IGF-1) преимущественно в печени. ИФР-1 активирует внутриклеточные сигнальные пути, включая PI3K/Akt/mTOR, что способствует росту мышечной, костной и соединительной тканей; одновременно соматотропин усиливает липолиз и уменьшает использование аминокислот как энергетического субстрата.
Половые гормоны, прежде всего андрогены, также обладают выраженным анаболическим действием. После связывания с внутриклеточными рецепторами они изменяют транскрипцию генов, повышают синтез сократительных белков в мышцах, стимулируют пролиферацию сателлитных клеток и положительный азотистый баланс. Эстрогены участвуют в поддержании костной ткани и белкового обмена. Поэтому сочетание соматотропного гормона и половых гормонов соответствует классической группе гормональных факторов, усиливающих рост и белковый анаболизм.
Инсулин также является анаболическим гормоном и стимулирует транспорт аминокислот и синтез белка, однако тиреотропный гормон действует главным образом как тропный регулятор щитовидной железы и не относится к основным прямым стимуляторам белкового анаболизма. При избытке тиреоидных гормонов ускоряется общий белковый обмен с усилением протеолиза, поэтому их нельзя безоговорочно включать в эту группу. Катехоламины и глюкагон преимущественно мобилизуют энергетические субстраты и способствуют катаболическим реакциям.
| Гормон или группа | Основной механизм действия | Влияние на белковый обмен | Характерные клинические признаки |
|---|---|---|---|
| Соматотропный гормон | Прямая стимуляция синтеза белка и опосредованное действие через ИФР-1 | Положительный азотистый баланс, рост мышц, костей и соединительной ткани | Избыток у взрослых — акромегалия; дефицит у детей — задержка роста |
| Андрогены | Активация андрогенного рецептора и транскрипции генов мышечного белка | Усиление синтеза сократительных белков, увеличение мышечной массы и силы | Дефицит сопровождается уменьшением мышечной массы и саркопенией |
| Эстрогены | Геномные и негeномные эффекты через эстрогеновые рецепторы | Поддержание костного матрикса и обмена белков соединительной ткани | При дефиците ускоряется костная резорбция и возрастает риск остеопороза |
| Инсулин | Активация рецепторной тирозинкиназы и сигнального пути PI3K/Akt | Стимуляция синтеза белка и торможение протеолиза | При дефиците развиваются отрицательный азотистый баланс и потеря массы тела |
| Тиреотропный гормон | Стимуляция синтеза и секреции тиреоидных гормонов в щитовидной железе | Прямого выраженного анаболического действия на белок не имеет | Повышение ТТГ характерно для первичного гипотиреоза, а не для анаболической стимуляции |
| Адреналин и норадреналин | Активация β- и α-адренорецепторов, усиление гликогенолиза и липолиза | Преимущественно мобилизация субстратов и катаболическая направленность обмена | Тахикардия, гипергликемия, тремор и повышение энергетических затрат |
| Глюкагон | Активация аденилатциклазы и цАМФ-зависимых процессов в печени | Гликогенолиз, глюконеогенез и косвенное усиление распада белка | Физиологически повышается при голодании и гипогликемии |
В клинической практике активность соматотропной оси оценивают преимущественно по концентрации ИФР-1, поскольку секреция соматотропина носит импульсный характер. Состояние полового гормонального статуса интерпретируют с учётом возраста, пола, уровня тестостерона или эстрадиола и клинических признаков гипогонадизма. Сочетание достаточного поступления аминокислот с действием инсулина, соматотропина и половых гормонов создаёт условия для положительного азотистого баланса. Именно поэтому соматотропный гормон и половые гормоны относят к главным эндокринным стимуляторам белкового анаболизма.