2) интерлейкины (+)
3) альбумины
4) катепсины
Интерлейкины относятся к цитокинам — растворимым белковым регуляторам межклеточного взаимодействия, которые синтезируются моноцитами, макрофагами, лимфоцитами, эндотелиальными и другими клетками. Они участвуют в запуске, усилении и ограничении воспалительной реакции, действуя преимущественно паракринно, а при системном выбросе — эндокринно. К провоспалительным интерлейкинам относят IL-1β, IL-6, IL-17; IL-8, или CXCL8, обеспечивает хемотаксис нейтрофилов, а IL-10 преимущественно подавляет воспаление.
Связывание интерлейкинов со специфическими рецепторами активирует внутриклеточные сигнальные пути, включая JAK/STAT и NF-κB. Это приводит к экспрессии молекул адгезии на эндотелии, привлечению лейкоцитов в очаг повреждения, усилению фагоцитоза и стимуляции синтеза белков острой фазы в печени. IL-1 и IL-6 участвуют в формировании лихорадки, а IL-6 индуцирует продукцию C-реактивного белка и фибриногена; поэтому концентрация IL-6 может использоваться как дополнительный показатель выраженности системного воспаления, хотя не является специфичным диагностическим критерием.
Иммуноглобулины выполняют преимущественно антительную и эффекторную функции приобретённого иммунитета и могут опосредованно усиливать воспаление через активацию комплемента. Альбумин поддерживает онкотическое давление и транспортирует различные вещества; его снижение относится к проявлениям отрицательной реакции острой фазы, но сам он не является классическим медиатором воспаления. Катепсины представляют собой лизосомные протеазы, участвующие в протеолизе, повреждении тканей и активации отдельных воспалительных механизмов, однако к основным межклеточным медиаторам воспаления их не относят.
| Группа | Примеры | Основной источник или механизм образования | Ключевой эффект | Диагностическое значение |
|---|---|---|---|---|
| Интерлейкины | IL-1β, IL-6, IL-10, IL-17 | Моноциты, макрофаги, лимфоциты, эндотелий | Активация лейкоцитов, лихорадка, синтез белков острой фазы, регуляция воспалительного ответа | IL-6 может отражать выраженность системного воспаления и риск осложнений, но оценивается в совокупности с клиническими данными |
| Фактор некроза опухоли | TNF-α | Активированные макрофаги и Т-лимфоциты | Активация эндотелия, повышение сосудистой проницаемости, лихорадка, при избытке — системная воспалительная реакция | Повышение характерно для тяжёлого воспаления, сепсиса и аутоиммунных заболеваний |
| Хемокины | CXCL8/IL-8, CCL2 | Лейкоциты, эндотелиальные и тканевые клетки | Направленная миграция нейтрофилов, моноцитов и других клеток в очаг повреждения | Отражают интенсивность клеточной инфильтрации, но редко используются изолированно |
| Эйкозаноиды | Простагландины, лейкотриены | Мембранные фосфолипиды через арахидоновый каскад | Боль, лихорадка, вазодилатация, бронхоспазм, изменение сосудистой проницаемости | Мишень для НПВС и глюкокортикостероидов |
| Амины | Гистамин | Тучные клетки, базофилы, тромбоциты | Быстрое расширение сосудов, повышение их проницаемости, зуд и отёк | Особенно значим при аллергических реакциях немедленного типа |
| Плазменные системы | Компоненты комплемента C3a, C5a | Протеолитическая активация белков плазмы | Опсонизация, хемотаксис, дегрануляция тучных клеток, повреждение мембран микроорганизмов | Изменения C3 и C4 применяют для оценки активации или потребления комплемента |
| Белки, не являющиеся типичными медиаторами | Иммуноглобулины, альбумин, катепсины | Антительный ответ, синтез в печени, лизосомный протеолиз | Иммунная защита, транспорт и поддержание онкотического давления, расщепление белков | Могут влиять на воспаление косвенно, но не определяют его как классические цитокиновые медиаторы |
Интенсивность воспаления определяется не отдельным интерлейкином, а соотношением провоспалительных и противовоспалительных сигналов. При локальном процессе цитокины обеспечивают координацию сосудистой и клеточной фаз воспаления, а при генерализации могут способствовать развитию синдрома системного воспалительного ответа. Лабораторную оценку цитокинов следует сопоставлять с концентрацией C-реактивного белка, прокальцитонина, числом лейкоцитов и клиническими признаками. Таким образом, интерлейкины являются полноценными медиаторами воспаления благодаря способности передавать сигналы между клетками и изменять функции иммунной, сосудистой и гепатоцитарной систем.